Моя точка зрения на сахарный диабет-2

Аватар пользователя Александр Хуршудов

Я давно присматривался к этой проблеме, но, поскольку лично меня она не беспокоила, то и особого стимула заниматься ей не было. Однако в последние годы медики активно публиковали про сахарный диабет разные страшилки, его объявили главным пособником коронавируса, и я решил в природе этой хвори разобраться. Как обычно, пишу для широкой аудитории, упрощая сложные детали, но, если потребуется, готов в них и углубиться.

1.Общие сведения

Симптомы сахарного диабета известны врачам более 2 тысяч лет. Однако лишь сотню лет назад в качестве его главной причины были названы нарушения деятельности поджелудочной железы и дефицит ее гормона инсулина. В крови растет содержание глюкозы, затем нарушается кровоснабжение органов; чаще других страдают сетчатка глаз (вплоть до потери зрения), стОпы (до гангрены) и почки. Медицина также считает, что сахарный диабет провоцирует ишемическую болезнь сердца, атеросклероз сосудов, включая инфаркты и инсульты. Однако явных доказательств тому не видно; на мой взгляд, эти процессы идут параллельно, хотя и проистекают от близких причин.

Установлена наследственная предрасположенность к диабету. Дефекты поджелудочной железы часто бывают генетическими, но могут возникать из-за травм или заболеваний. Такой, инсулинозависимый диабет относят к 1-му типу, он проявляется уже в ранние годы. Это тяжелая болезнь, средняя продолжительность жизни после обнаружения составляет 30 лет. Она практически не излечивается; основным методом продления жизни является регулярный прием инсулина. По счастью диабет-1 менее распространен, 85-90% пациентов имеют сахарный диабет 2-го типа; он-то и будет предметом нашего разбирательства.

После открытия инсулина медики быстро убедились, что не только его дефицит может стать причиной диабета. В 1936 г. был описан диабет 2-го типа, который возникает при нормальной работе поджелудочной железы. В отличие от своего «коллеги» диабет-2 почти всегда проявляется в зрелом и пожилом возрасте (после 40 лет), может длиться до глубокой старости; в последние годы появились сведения о его излечении. Но многие симптомы у двух диабетов сходны: рост концентрации глюкозы в крови (а затем и в моче), деградация мелких сосудов, нарушение процессов обмена веществ в организме.

Повышенное содержание глюкозы долго считалось достоверным признаком диабета, достаточным для постановки диагноза. Максимально допустимая концентрация сахара натощак для взрослого человека была принята 5,5-6 ммоль/л (1,0-1,1 г/л). Сейчас к этому показателю добавились еще два: глюкозотолерантный тест (ГТТ) и доля гликогемоглобина. Подробнее мы их рассмотрим ниже, а пока отметим, что содержание глюкозы в крови подвержено сильным колебаниям. Скушал тортик – оно резко выросло, вскопал грядку – вернулось на место. А поскольку других симптомов в начальной стадии диабета-2 обычно не бывает, гипердиагностика здесь – обычное дело. Если концентрация сахара в анализе крови хоть на копейку превысит 6,1 ммоль/л, то диагноз «преддиабет» вам обеспечен, что влечет за собой некоторый внутренний мандраж и периодические визиты к эндокринологу.

Ожирение резко повышает шансы заполучить диабет-2, а снижение веса медицина считает главным лечебным фактором. В этом я с ней категорически согласен. Однако похудеть удается не всем, тогда рекомендуется низкоуглеводная диета, умеренные физические нагрузки, сахароснижающие препараты, в тяжелых случаях – инсулин и стимулирующие его выработку лекарства, а также метаболическая хирургия. Последняя представляет собой урезание желудка и шунтирование двенадцатиперстной кишки, вот тут-то и отмечено полное исцеление. Мне трудно представить, до какой степени должен деградировать человек, если его от обжорства спасает лишь такая операция.  

Всемирная организация здравоохранения (ВОЗ) в 2014 г. насчитала в мире 422 млн больных диабетом, это 8,5% взрослого населения планеты. Цифра, на мой взгляд, крепко завышена, ибо летальность диабета составила 1,6 млн чел. в год (0,4%), это значительно ниже средней человеческой смертности. Либо болезнь не шибко смертельна, либо больных меньше. К примеру, в России ВОЗ небрежно определила число диабетиков в 6,6 млн (6,2% взрослого населения). Между тем, зарегистрированных больных 4,6 млн. Тоже немало, но до процветающей Америки нам далеко – там количество страдальцев оценивается в 26 млн.

Теперь разберем превращения глюкозы в организме.

2. Три резерва энергии

Глюкоза (а также некоторые подобные ей углеводы) – наш самый быстрый источник энергии. Ходить, носить, говорить и думать мы можем только сжигая глюкозу. Другие, более сложные органические вещества тоже дают энергию, но медленнее; часто они в организме расщепляются, превращаясь в ту же глюкозу.

Первый запас глюкозы растворен в крови, он непрерывно расходуется и пополняется. При избытке глюкозы организм запасает ее в виде простейшего полимера – гликогена, он служит вторым резервом энергии организма. В процессе участвуют несколько гормонов, но главный среди них – инсулин. Недостаток глюкозы в крови при голоде или физической нагрузке оперативно компенсируется распадом гликогена. Третьим резервом является жир, образующийся из пищевых жиров, а также из глюкозы при участии того же инсулина. Это резерв долгосрочный, стратегический, расходуется при длительном недоедании или, например, летом, когда сильно возрастают физические нагрузки.

Теперь немного посчитаем. В норме вся кровь человека содержит 4-5 г глюкозы. Это очень мало. Из них можно получить примерно 20 ккал энергии и пройти на ней пешком 300 м. Интенсивная работа немедленно вызывает распад гликогена, который накоплен в мышцах (200-250г) и печени (150-200г). Второй резерв в 80 раз больше первого, его человеку хватает на 1-2 суток голодовки. А когда он истощается, организм мобилизует выработку глюкозы из жиров.

Выходит, механизм перевода глюкозы в гликоген и обратно должен работать быстро и слаженно, как часы. Добавлю, что ниже 0,5 г/л содержание глюкозы снижаться не может, такой минимум нужен для работы мозга, иначе он отключается, и человек впадает в кому.

Медицина считает, что при диабете-2 нарушается процесс превращения глюкозы в гликоген. Якобы клетки не воспринимают, «не узнают» ключевой гормон инсулин, из-за чего в крови сохраняется повышенное содержание сахара. Для этого явления придуман термин «инсулинорезистентность» (сопротивление, нечувствительность). Причины феномена непонятны. Попробуем в них разобраться.

3.Почему змея не ест ежа?

Помните такую детскую прибаутку? Она сильна ответом: не потому, что большой и колючий, а просто не хочет. Примерно так медицина объясняет невосприимчивость клеток к инсулину – не хотят они его знать, то ли сдурели, то ли брезгуют. Но есть по меньшей мере три сильных аргумента против этого заблуждения.

Первым является глюкозотолерантный тест, его еще называют сахарной нагрузкой. Пациенту дают выпить стакан сахарного сиропа, а затем отбирают кровь на анализ; если через 2 часа концентрация сахара превышает 11 ммоль/л, диагностируется диабет. Тест по замыслу хорош, он выявляет динамику усвоения лошадиной дозы сахара, но для количественной оценки подходит слабо. Судите сами: перед ГТТ пациенту следует: а) в течение 3 дней держать привычную диету, пить много жидкости, б)накануне и в день анализа исключить алкоголь, курение, лекарственные препараты, в) за сутки оградить себя от любых физических и психоэмоциональных нагрузок (!!!). Ибо все эти факторы изрядно влияют на усвоение глюкозы, а следовательно, и на результаты теста.

После приема 75 г сахара содержание его в крови возрастает в несколько раз, до 20-30 ммоль/л. Если в течение 2 часов оно снижается, скажем, до 12 ммоль/л, врач ставит диагноз «диабет». Но, простите, выходит, инсулин вполне работает при высокой концентрации сахара, что же ему мешает действовать при более низкой? Да ничто не мешает, просто процесс замедляется согласно законам химической кинетики и приходит к равновесию на более низком уровне, например, 9 ммоль/л. Стало быть, нет никакой «инсулинорезистентности».

Второй аргумент в том, что избыток сахара в крови очень мал. Даже если содержание глюкозы увеличится вдвое, ее количество возрастет с 5 до 10 г. Между тем, ежедневное потребление углеводов (150-300 г/сут) превышает излишек в 30-60 раз, и все это благополучно организмом усваивается.

Третий аргумент еще проще. Более 80% больных диабетом-2 имеют избыточный вес или ожирение. И вес этот растет, прогрессирует вместе с болезнью. Следовательно, механизм перевода глюкозы в жир (с участием инсулина) у пациента работает, но организм по какой-то причине поддерживает повышенный уровень сахара. Будем докапываться до этой причины.

4.Избыток питания – угроза дыханию

Все клетки организма питаются глюкозой, но только мышцы и печень способны ее запасать в виде гликогена. Остальным органам инсулин не требуется, они усваивают глюкозу без него и называются инсулинонезависимыми. Это, например, мозг, сердце, почки, нервные клетки и клетки крови.

Гемоглобин в эритроцитах способен вступать с глюкозой в комплексное соединение, оно называется гликогемоглобином. Некоторые медики считают его необратимым, но это противоречит законам химии: любое комплексное соединение имеет константу нестойкости. К тому же доля гликогемоглобина снижается при интенсивных физических нагрузках и пропорциональна содержанию глюкозы. Измеряется она в процентах от общего количества гемоглобина. Считается нормой, когда эта доля меньше 6,5%, а в запущенной стадии диабета бывает и 15%.

Теперь вспомним, что важнейшей функцией гемоглобина является обеспечение дыхания клеток, доставка к ним кислорода. Каждая молекула гемоглобина способна присоединить 4 молекулы кислорода, образуя с ним комплексное соединение, как и глюкоза. Эти процессы конкурируют. Чем больше в крови сахара, тем трудней организму дышать.

Примечание. Не только глюкоза, но и другие вещества способны присоединяться к гемоглобину за счет свободной электронной пары. Некоторые из них, например, моноксид углерода (угарный газ), так хорошо замещают кислород в гемоглобине, что человек быстро гибнет от удушья.

При небольшом содержании гликогемоглобина (до 6,5%) ничего страшного не происходит. Но представьте, что оно выросло до 12-15%. Что пациент не бугай-здоровяк, и само количество гемоглобина у него на 20% ниже максимума. Что у него 20% лишнего жирку, который тоже (хотя и в меньшей степени) надо снабжать кислородом. Что легкие забиты табачными смолами и работают на половину былой мощности. В этом случае гипоксия, дефицит кислорода составит уже 40-60%. Однако человеческий организм – невероятно живучая система, даже при таком свинском с ним обращении сразу не помрет. Он попытается приспособиться.

Мало в крови кислорода – значит надо быстрее прокачивать кровь по сосудам. Растет артериальное давление, сначала при повышенных нагрузках, а потом и без них. Нагрузки становятся непосильными, все чаще хочется отдышаться, а то и полежать… Мышцы слабеют, жировой слой растет, гипоксия прогрессирует.

К тому же в состоянии покоя функционируют лишь 25-30% капилляров крови. Остальные почти не дышат, они в резерве. Сахар чуть увеличивает вязкость крови, и без сильных нагрузок резервные капилляры постепенно отмирают. Вот откуда происходят трофические язвы и сморщенные почки. А самая высокая плотность капилляров обнаруживается в мозге.

5. Главный потребитель энергии

Масса мозга не превышает 2% массы тела, а потребляет он ЧЕТВЕРТЬ энергетического рациона, т.е. глюкозы. С ростом умственной нагрузки потребность в глюкозе растет, но не слишком сильно, примерно на 10%. Гораздо больше питания требуется мозгу вкупе с  нервным напряжением; опыты показали, что студенты в день экзамена тратят на 250-350 ккал больше энергии, чем перед ним. Теперь отметим следующие обстоятельства:

  • В богатых странах в последние 50-70 лет заболеваемость диабетом-2 монотонно растет вместе с долей умственного труда во всех сферах деятельности;
  • Содержание глюкозы в крови повышается с возрастом, когда сокращаются физические нагрузки и возрастают умственные;
  • Многим (особенно мужчинам) приходилось заниматься сложной интеллектуальной работой 10-12 часов подряд, за это время уходит до 10 чашек кофе или чая, но обязательно с сахаром или конфеткой; интенсивно работающий мозг требует быстрого питания;
  • Многим (особенно женщинам) приходилось в нервном, взвинченном состоянии испытывать острую тягу к сладкому, настоящий жор, который очень трудно унять без успокоения.

Если средний мозг потребляет в сутки 400-500 ккал энергии, то при интенсивной нервной нагрузке ему требуется ВДВОЕ больше питания. Это уже половина дневного рациона человека. И есть только два способа обеспечить его такой энергией. Первый – увеличить оборот крови, частоту сердечных сокращений и артериальное давление. Он хорош в юности, а пожилое нетренированное сердце долго работать в усиленном режиме не сможет. Второй – увеличить концентрацию глюкозы в крови.

Вот и думается мне, что рост содержания сахара при диабете-2 – это просто реакция организма на дефицит мозгового питания. И если сократить умственные нагрузки в пользу физических, то сахар расти больше не будет. Практика, однако, показывает, что этого достаточно не всегда. Нужно еще не иметь ожирения.

Настоящим бедствием стало ожирение для жителей Океании. Этим они обязаны цивилизации. Она дала им сладкие напитки, дешевое и обильное мясное питание, освободила от необходимости добывать его интенсивным трудом. Король островов Тонга, весивший 200 кг, попал в книгу Гиннеса, как самый толстый монарх мира. А заболеваемость диабетом-2 за 50 лет там выросла ВПЯТЕРО и (по разным оценкам) отмечается у 16-40% населения. Сходные процессы идут в других жарких странах: Египте, Кувейте, Мексике, Катаре.

Жировые клетки тоже питаются глюкозой. Им нужно немного, 4-5 ккал/кг в сутки, это в 50-100 раз меньше удельного энергоснабжения сердца, почек, мозга. Но когда количество жира измеряется десятками килограмм, он уже составляет мозгу серьезную конкуренцию. Полному человеку ускорить кровообращение трудно, часто – невозможно, сердце быстро достигает предела мощности, и тогда организм поддерживает повышенную концентрацию в крови сахара, которая растет вместе с ожирением.

Получается, что проблема диабета-2 не в инсулине, не в усвоении глюкозы, а наоборот, в ее производстве из гликогена (Помните? Этот механизм должен работать, как часы!). На любой запрос мозга организм здорового человека быстро увеличивает в крови концентрацию сахара. Для этого он вырабатывает другой гормон, глюкагон, который регулярно пополняет запасы глюкозы в крови и особенно быстро при сильных нагрузках. У полных людей такие нагрузки редки, и механизм постепенно деградирует (низкий поклон Н.Амосову за его закон тренировки функции). Тогда решение проблемы диабета-2 в том, чтобы эти нагрузки вернуть. Лучшим «лекарством» будет велотренажер, на нем можно постепенно довести расход энергии до 700 ккал в час. Кроме того, придется умерить свой жор; полезно увеличить перерывы между едой и даже устраивать небольшие голодовки.

Выходит, что диабет-2 – штука «рукотворная», результат собственной малоподвижности, ожирения и усиленной мозговой деятельности. А болезнью является возникающая при этом гипоксия, деградация сосудов из-за кислородного голодания. Потому она и проявляется в разных органах: у кого-то слабее ноги, у другого – глаза или почки; где тонко, там и рвется.

Общим у двух диабетов является расстройство механизма обмена глюкозы и гликогена. Но при диабете-1 слабеет стадия превращения глюкозы в гликоген, а при диабете-2, наоборот, гликогена в глюкозу. Потому больные диабетом-1 большей частью худые и набирают вес только при передозировке инсулина. В обоих случаях организму приходится поддерживать повышенный уровень сахара, чтобы компенсировать пиковые нагрузки для мозга или других органов.

Разумеется, приведенные аргументы не являются строгим доказательством причин диабета-2. Их нужно подтверждать объемной статистикой (я бы обязательно попытался сопоставить заболеваемость людей разных профессий). Но, как считал Шерлок Холмс, «гипотеза, которая объясняет все без исключения факты, это больше, чем просто предположение». Как минимум, она точнее нынешних представлений об «инсулинорезистентности», а потому я и принял ее за основу для себя самого.

В последние 10 лет содержание глюкозы в крови у меня колеблется в интервале 6,1-8,9 ммоль/л, что выше средней нормы. Правда, гликогемоглобин остается приемлемым (6%), да и само содержание гемоглобина у меня приличное, 155-160 г/л. Поэтому я не морочу себе голову угрозой диабета-2, никакой особой диеты не придерживаюсь и отношу повышенный сахар на счет интенсивной мозговой деятельности, которую сокращать пока не намерен.

В последние годы, имея больше свободного времени, я увеличил физические нагрузки до 2-3 часов в день. Удалось сбросить 10 кг, но на концентрацию сахара это не повлияло. Ибо большого жира у меня никогда не было, к тому же какая-то часть снижения веса объясняется деградацией редко используемых мышц, например, шеи, голеней или стоп. Это особая проблема, и, похоже, придется заняться ей предметно.

6.Заключение

Начиная с первой моей статьи о здоровье, выводы всех последующих все больше настраивают меня на грустный лад. Гипертония, артрозы, опухоли, многие проблемы пищеварения, а теперь и диабет-2 не излечиваются уже полвека, и даже намека на успехи здесь нет. Оно и понятно – коренные причины болезней исследуются вопиюще мало, а порой ими слегка манипулируют. Чтобы не попрекали за никудышное лечение, медицина записывает многие хвори в неизлечимые. Эта фатальная точка зрения многократно тиражируется в оплачиваемых СМИ и утверждается в умах людей.

Больному предписано радостно подставлять органы под нож хирурга или шире открывать рот для заглота таблеток. Ему пока милостиво разрешают мечтать о выздоровлении, но оно сплошь и рядом не происходит, и тут упаси его Бог жаловаться на судьбу. Будет заклеймен склочником, невежей, хамом и вообще врагом медицины и народа. Пациенту положено терпеть и платить деньги. Нет денег – заплатит государство, с ним медикам договориться проще. Оно от боли не кричит, докторам не перечит и жалоб не пишет.

Вот и сейчас: если моя точка зрения верна, то нынешние методы лечения поздних стадий диабета-2 полезны, как мертвому припарки. Бессмысленно применять сахароснижающие препараты, оставляя мозг без питания. Он не смирится с голодом и будет возвращать содержание глюкозы на потребный уровень. И умеренные физические нагрузки недостаточны; чтобы восстановить мышцы, нужны нагрузки сильные, хотя подходить к ним придется постепенно. А использование инсулина, когда его и так в организме хватает, выглядит просто жестом медицинского бессилия. К тому же инсулин стимулирует жировые отложения, а потому при диабете-2 вреден.  

Ни один врач пока не смог серьезно оспорить мои прежние выкладки. В качестве аргументов мне изредка предлагались глупости, чаще – ругань. Большинство же врачей хранит молчание. Чувствую, многие понимают мою правоту, но озвучить это опасаются. Коллеги могут заклевать. Потому, удаляя в спам тошнотворную рекламу кардиологов или эндокринологов, я все чаще вспоминаю строчку из песни Визбора на стихи Ярослава Смелякова:

Если я заболею, к врачам обращаться не стану…

И ведь не один я такой, к тому склоняется уже треть населения страны.

Авторство: 
Авторская работа / переводика
Комментарий автора: 

1. Мне бы хотелось, чтобы этот материал попался на глаза доктору, профессору и академику РАМН по специальности «Эндокринология» Галине Афанасьевне Мельниченко. Как-то в форуме (академик – в форуме!!!) она обмолвилась, что инсулинорезистентность – это вчерашний день. Я глазам не поверил – профильный академик не разделяет официальную точку зрения (?!!). Открыл последние клинические рекомендации: там инсулинорезистентность хлещет через край, три сотни ссылок на иностранные источники, а в списке авторов Г.А.Мельниченко действительно нет. Там другие академики. У нас сейчас остро не хватает врачей, но дефицита академиков, хвала Всевышнему, не наблюдается.

2. На комментарий раздела "Вопросы здравоохранения"- "Интересная точка зрения. Требует осмысления" отвечу так:

Конечно, требует. Нужно осмысливать, спорить, приближаться к истине. Только никто не хочет. Ни Минздрав, ни академики, ни фармацевты. А больные получают инвалидность и умирают. Посмотрите, криком кричат бельгийские врачи всему Евросоюзу: 

Мы требуем восстановления нашего нормального демократического управления и правовых структур, а также открытых дебатов, в ходе которых выступают все эксперты без какой-либо цензуры.

 

Комментарий редакции раздела Вопросы здравоохранения

Интересная точка зрения. Требует осмысления.

Комментарии

Аватар пользователя Апостол
Апостол(10 лет 1 месяц)

Мне кажется, дискуссия уже вызывает некоторую усталость, стала надоедать, а потому я предлагаю прервать ее на пару дней. 

Да мы только начали, а Вы уже жалуетесь на усталость. smile18.gif

Очень рад, что Вы не сомневаетесь в том, что действие инсулина направлено на поглощение глюкозы клетками, хотя зачем-то написали якобы и  это ничем не доказано.    

Если в ходе глюкозотолерантного теста главным процессом является депонирование избытка глюкозы, то в обычной жизни, на суточном таймфрейме становятся значимыми и другие процессы.

Эту фразу я вообще не понял - Вы сравниваете одномоментный прием глюкозы и суточный таймфрейм с несколькими приемами пищи.... Тогда уж надо сравнить ГТТ и один прием пищи.

Могли бы Вы пояснить - чем конкретно с вашей точки зрения отличается ГТТ и употребление 150г батона нарезного из муки 1 сорта, или 250г пиццы с сыром на толстом корже, или 350 (прошу прощения - ошибся в прошлый раз с расчетом) той же пресловутой манной каши

Аватар пользователя Александр Хуршудов

Да мы только начали, а Вы уже жалуетесь на усталость. smile18.gif

Видите, у Вас уже глюки пошли, и Вам показалось, что это я жалуюсь. Я не жалуюсь. Просто Вы уже не первый раз задаете странные вопросы, которые никак не относятся к теме. Впрочем, я понимаю, они вам нужны. чтобы самому уйти от ответа на мой вопрос. Но, тем хуже для Вас, у меня терпения хватит...smile1.gif

Могли бы Вы пояснить - чем конкретно с вашей точки зрения отличается ГТТ и употребление 150г батона нарезного из муки 1 сорта, или 250г пиццы с сыром на толстом корже, или 350 (прошу прощения - ошибся в прошлый раз с расчетом) той же пресловутой манной каши

Легко. Все эти продукты, кроме углеводов, содержат белки и жиры, а в качестве углеводов преобладает крахмал, который не гидролизуется в желудке, а только в тонком кишечнике, на что уходит минимум 2 часа. Поэтому для глюкозотолерантного теста батон не годится...smile1.gif

Но суть-то не в этом. В обычной жизни человек не питается только быстрыми углеводами, у него в рационе всегда есть и медленные, белки и жиры, клетчатка, замедляющая усвоение. Тему о глюкозотолерантном тесте мы уже закончили, механизм и причины инсулинорезистентности Вы сформулировать не смогли. Придется повторить мой второй вопрос:

Второй аргумент в том, что избыток сахара в крови при диабете-​2 очень мал. Даже если содержание глюкозы увеличится вдвое, ее количество возрастет с 5 до 10 г. Между тем, ежедневное потребление углеводов (150-300 г/сут) превышает излишек в 30-60 раз, и все это благополучно организмом усваивается.

Если у пациента содержание глюкозы в крови вчера было 15 ммоль/л (16,5 г) и сегодня осталось тем же, то весь дневной рацион углеводов (150-300 г) благополучно усвоился его организмом и никакая инсулинорезистентность этому усвоению не мешает. Следовательно, не существует никакой инсулинорезистенции.

Попробую его еще раз пояснить. Речь о том, что инсулинорезистентность и у здоровых, и у больных диабетом в повседневной жизни никак не проявляется. Человек пропускает через кровь 30-60-кратную массу содержащейся в ней глюкозы, и она им усваивается без видимых проблем. Никакого "замедления" питания клеток (в результате инсулинорезистентности) не наблюдается. Следовательно, нет никаких оснований считать, что инсулинорезистентность существует в этой самой повседневной жизни даже у больных диабетом.

Аватар пользователя Апостол
Апостол(10 лет 1 месяц)

крахмал, который не гидролизуется в желудке [не совсем так - про альфа-амилазу и кислотный гидролиз посмотрите], а только в тонком кишечнике, на что уходит минимум 2 часа. Поэтому для глюкозотолерантного теста батон не годится...smile1.gif

Как же тогда объяснить, что профиль уровня глюкозы на ГТТ совпадает с результатами непрерывного мониторирования глюкозы в повседневной жизни на репрезентативной выборке? Взгляните на картинку (специально для Вас я перевел мг/дл в ммоль/л):

Точно так же, как и на ГТТ, уровень глюкозы в повседневной жизни на смешанном меню, где углеводы представлены различными полисахаридами, а не чистой глюкозой, достигает  своего максимума менее чем за час. Это показывает, что ни дополнительные жиры, ни белки, ни необходимость разложения полисахаридов в глюкозу, не оказывает сколь-нибудь заметного влияния на глюкозный профиль обычного приема пищи по сравнению с ГТТ. Ранее вы писали, что 75г глюкозы - это лошадиная доза. Как бы нет - вполне обычная доза. В данном эксперименте углеводная нагрузка составляла: завтрак - 84.2 ± 39.2 g, обед - 74.0 ± 37.9 g, ужин - 94.9 ± 35.5 g. 

Таким образом, ГТТ является прекрасным эквивалентом усредненного приема пищи и может использоваться для проверки реакции организма на прием углеводов. Именно для этого его и придумали. Вот теперь тему ГТТ можно считать закрытой. 

Продолжаем...

Второй аргумент в том, что избыток сахара в крови при диабете-​​2 очень мал. Даже если содержание глюкозы увеличится вдвое, ее количество возрастет с 5 до 10 г. Между тем, ежедневное потребление углеводов (150-300 г/сут) превышает излишек в 30-60 раз, и все это благополучно организмом усваивается.

Абсолютное количество глюкозы в крови что 5, что 10 г, действительно, выглядит совершенно незначительным. Подумаешь, лишняя чайная ложка сахара на целых 5л крови.  Однако нас интересует совершенно иное значение глюкозы крови - ее концентрация. Оказывается, что есть существенная разница между 5.5ммоль/л и 11 ммоль/л. Почему-то, при превышении концентрации глюкозы ~10 ммоль/л (почечный порог), почки начинают избавляться от глюкозы, сбрасывая ее в мочу (глюкозурия). Получается, наш организм считает, что такая концентрация  глюкозы для него опасна. Поэтому говорить о том, что "все это благополучно организмом усваивается" - для диабетика ложно. У диабетика как раз всё совсем не благополучно.

Так что Ваше утверждение "что избыток сахара в крови при диабете-​​2 очень мал" - вообще нельзя рассматривать как какой-то аргумент. Рассматривать нужно избыток концентрации глюкозы крови, который и приводит к необратимым осложнениям диабета. 

Если у пациента содержание глюкозы в крови вчера было 15 ммоль/л (16,5 г) и сегодня осталось тем же, то весь дневной рацион углеводов (150-300 г) благополучно усвоился его организмом и никакая инсулинорезистентность этому усвоению не мешает. Следовательно, не существует никакой инсулинорезистенции.

В том-то и дело, что в этом примере дневной рацион углеводов усвоился НЕблагополучно - 15ммоль/л отравляет организм и почки пытаются слить глюкозу в мочу, осложнения развиваются, человек медленно умирает. То есть, уровень глюкозы диабетика после еды спокойно пробивает почечный порог через примерно час, и через пару часов не приходит к норме. В этом и заключается основное следствие заболевания под названием диабет 2 типа.  Диабетику явно что-то мешает привести глюкозу к норме. 

Попробую его еще раз пояснить. Речь о том, что инсулинорезистентность и у здоровых, и у больных диабетом в повседневной жизни никак не проявляется. 

Теперь попробую опровергнуть это Ваше утверждение, что инсулинорезистентность у здоровых и больных в повседневной жизни никак не проявляется.  

Итак, поглощение глюкозы инсулин-чувствительными клетками происходит под действием инсулина. Вы это сомнению, слава Богу, не подвергаете. Во-вторых, подавляющий объем глюкозы, употребленной через пищу, происходит именно под воздействием инсулина - это элементарно доказывается на диабетиках 1 типа, у которых свой инсулин практически не вырабатывается. Как же они выживают и держат уровень глюкозы в пределах нормы? Инсулинотерапией! Вечером - укол длинного инсулина, дабы обеспечивать его базальный уровень, поддерживая неснижаемый уровень инсулинового гомеостаза глюкозы. Хотим покушать? Считаем количество углеводов (ХЕ - хлебных единиц) в приеме пищи и по нему определяем необходимое количество короткого инсулина. Кольнули, поели (если больной опытный - еще чуть-чуть подкольнули через час). Именно так диабетику 1 типа удается не вылетать сильно за почечный порог через час, и через пару-тройку часов приводить глюкозу к тощаковой норме.

Здесь еще нужно обратить внимание, что уровень глюкозы находится в прямой зависимости от количества инсулина - если инсулина перебрать, то можно и откинуться, а слишком малая доза не даст желаемого уровня понижения  глюкозы.  

Давайте теперь посмотрим, что происходит с диабетиками 2 типа по сравнению со здоровыми людьми с точки зрения секреции инсулина. Логично было бы предположить, что диабетик 2 типа вырабатывает инсулина меньше, нежели здоровый человек, раз у больного глюкоза выше, при том, что уровень глюкозы находится с уровнем инсулина в прямой зависимости. А вот и нет!

Увы, предиабетик (IGT) и диабетик 2 типа (T2DM), который еще не дошел до терминальной стадии отказа поджелудочной, секретируют бОльшее количество инсулина на идентичную углеводную нагрузку, нежели здоровый (NGT) и не достигают при этом нормальных значений глюкозы. Значения глюкозы - см. таблицу 1, значения инсулина:

 

Имея значения инсулина и глюкозы можно назвать зависимость между ними, как "чувствительность к инсулину", или обратную ей величину, как  "инсулинорезистентность". В эксперименте явно видно, что чувствительность к инсулину с развитием диабета снижается, или повышается инсулинорезистентность.  

Вот так и проявляется эта пресловутая инсулинорезистентность - инсулина секретируется больше, а глюкоза крови все равно не достигает нормы. А вы говорите - нет ееsmile3.gif

Аватар пользователя Александр Хуршудов

Про альфа-амилазу я в курсе, это нечастые случаи.

Но Вы с изумительным упорством пытаетесь сбить меня в сторону на неотносящиеся к моему тезису детали. По первому вопросу вы вцепились в выражение «лошадиная доза» и теперь пытаетесь сделать вид, что именно в этом был смысл первого раунда дискуссии.  Нет, смысл был не в этом. Если я заменю "лошадиную" на просто «большую дозу» ничего не изменится.

Результат первого раунда такой: Вы считаете, что инсулинорезистентность проявляется в замедлении поглощения глюкозы при избытке инсулина.  Я предложил Вам другое объяснение, биохимическое, что замедление происходит из –за избытка гликогена. Вы от него просто отмахнулись. Тогда я предложил Вам описать ваш механизм словами, его причины, действующие факторы – Вы этого сделать не смогли. Вот на этом вопрос  закрыт, больше  к нему возвращаться не буду, а Ваши попытки к нему вернуться буду игнорировать.

Рассматривать нужно избыток концентрации глюкозы крови, который и приводит к необратимым осложнениям диабета. 

Избыток над чем? Над нормальным содержанием глюкозы у здорового человека?

В моем примере никакого избытка нет. Вчера было 15 и сегодня 15. Плохо было и вчера, и сегодня? Плохо. Но как на это «плохо» повлияла инсулинорезистентность? Никак.

Вы опять прицепились к цифре 15 и пытаетесь увести разговор в сторону. Не надо. Если хотите, можете заменить на 10, чтобы не отвлекаться на мочу  smile1.gif – мои рассуждения от этого ничуть не изменятся.

Увы, предиабетик (IGT) и диабетик 2 типа (T2DM), который еще не дошел до терминальной стадии отказа поджелудочной, секретируют бОльшее количество инсулина на идентичную углеводную нагрузку, нежели здоровый (NGT) и не достигают при этом нормальных значений глюкозы.

Вы опять пытаетесь уйти в сторону от моего вопроса. Не надо мне повторять сомнительную теорию инсулинорезистентности, она от этого лучше не станет. Ответьте на мой вопрос; повторю его в другой форме:

Если инсулинорезистентность - это замедление поглощения глюкозы (как Вы признали в первом раунде), то в чем оно проявляется в течение дня, когда человек употребляет 150-300 г углеводов?  Не нравится день, пусть будет неделя... Ну, замедлилось поглощение, да и хрен с ним, человек ведь все съел, полученную энергию израсходовал, и это никак не связано с его высокой концентрацией сахара...

Имея значения инсулина и глюкозы можно назвать зависимость между ними, как "чувствительность к инсулину", или обратную ей величину, как  "инсулинорезистентность". В эксперименте явно видно, что чувствительность к инсулину с развитием диабета снижается, или повышается инсулинорезистентность.  

У этого явления есть другое объяснение,  оно гораздо лучше обосновано. Много инсулина выделяется при избытке сахара в крови,  приличная часть этого сахара идет на производство гликогена. Если гликогена тоже много, реакция тормозится, а сахар остается высоким. Однако мозг продолжает посылать сигналы в поджелудку об избытке сахара, та продолжает поддерживать повышенную концентрацию инсулина. Первичен здесь не избыток инсулина, а наоборот, избыток сахара.

Но обсуждать этот механизм сейчас не будем, оставим его на будущее, а то вы опять начнете мелкими придирками уходить от темы. Ответьте мне на мой второй вопрос.

Аватар пользователя Апостол
Апостол(10 лет 1 месяц)

Результат первого раунда такой: Вы считаете, что инсулинорезистентность проявляется в замедлении поглощения глюкозы при избытке инсулина.  Я предложил Вам другое объяснение, биохимическое, что замедление происходит из –за избытка гликогена

Дорогой Александр, так у нас нет результата и мы даже близко к нему не подошли. Я остановился на вопросе - ЧТО ЭТО ТАКОЕ инсулинорезистентность, а Вы пытаетесь перескочить на другой вопрос - ИЗ-ЗА ЧЕГО.  Это два разных вопроса. Я хочу сначала описать явление, а уже потом искать ответ из-за чего оно возникает.  Вы же, не описав полностью само явление просто отрицаете его наличие. Раунд далек от завершения. Критерий завершения первого раунда - либо я признаю, что понятие инсулинорезистентности не существует, либо, увы, придется Вам согласиться с медицинским сообществом.  

Избыток над чем? Над нормальным содержанием глюкозы у здорового человека?

Да - над нормальным содержанием глюкозы у здорового человека. Еще более точно - нормальной динамике изменения значения глюкозы здорового человека: глюкоза натощак ~5ммоль/л,  через час после еды не более ~8 ммоль/л, через 2 часа - не более ~6ммоль/л, через 4 - гарантированный выход на тощаковый уровень.

В моем примере никакого избытка нет. Вчера было 15 и сегодня 15. Плохо было и вчера, и сегодня? Плохо. Но как на это «плохо» повлияла инсулинорезистентность? Никак.

15 - это выше любой нормы, что до, что после еды. В зависимости от времени измерения глюкозы прошедшего после еды  избыток равен 15 минус соответствующая норма. На это плохо инсулинорезистентность повлияла тем, что инсулину не удалось затолкать глюкозу в клетку из кровотока, добившись нормы глюкозы в кровотоке.

Не надо мне повторять сомнительную теорию инсулинорезистентности, она от этого лучше не станет.

 Это не теория - это результаты прямого измерения значения глюкозы и инсулина в кровотоке. Вы отрицаете результаты экспериментов?

Если инсулинорезистентность - это замедление поглощения глюкозы (как Вы признали в первом раунде), то в чем оно проявляется в течение дня, когда человек употребляет 150-300 г углеводов?  Не нравится день, пусть будет неделя... Ну, замедлилось поглощение, да и хрен с ним, человек ведь все съел, полученную энергию израсходовал, и это никак не связано с его высокой концентрацией сахара...

Вы не рассматривает заболевание в динамике. За день, да и за неделю вы не увидите изменений инсулинорезистентности - диабет не понос, развивается годами. Но на протяжении более длительного времени, можно увидеть, что месяц за месяцем сначала растет ежедневная секреция инсулина, через какое-то количество лет начинает уже расти средняя глюкоза за день, а потом, чпок, и секреторная функция поджелудочной начинает падать. Какое-то время она все еще производит инсулина больше, чем у здорового, но деградация прогрессирует и без экзогенного инсулина уже никуда: 

У этого явления есть другое объяснение,  оно гораздо лучше обосновано. Много инсулина выделяется при избытке сахара в крови,  приличная часть этого сахара идет на производство гликогена. Если гликогена тоже много, реакция тормозится, а сахар остается высоким.

Вы потеряли в своем рассуждение наличие в этом процессе клеточной мембраны, которая разделяет кровоток, где мы измеряем значения инсулина и глюкозы и внутреннее устройство клетки, где с глюкозой что-то происходит, а что не важно - главная задача инсулина это забить глюкозу в клетки. Поэтому:

После приема пищи начинается поступление глюкозы из ЖКТ. При росте глюкозы повышается секреция инсулина. Инсулин через инсулиновый рецептор клетки дает ей сигнал транспортировать глюкозу из кровотока через мембрану. У инсулинорезистентной клетки по каким-то причинам, о которых мы поговорим позже, захват глюкозы из кровотока идет недостаточно активно по сравнению со скоростью  поглощения глюкозы здоровой клеткой по аналогичному инсулиновому сигналу. При этом не забываем - ЖКТ нам еще качает глюкозу в кровь. В итоге общая глюкоза растет, инсулин секретируется и секретируется.... 

Вот тут собственно и находится явление инсулинорезистентности. А вы говорите - его нет. Причины будем обсуждать во втором раунде.

Аватар пользователя Александр Хуршудов

Дорогой Александр, так у нас нет результата и мы даже близко к нему не подошли. Я остановился на вопросе - ЧТО ЭТО ТАКОЕ инсулинорезистентность…

Святой Апостол smile1.gif, Вы не остановились, а застряли. Я пытался клещам из вас вытащить описание этого явления, его механизма https://aftershock.news/?q=comment/13593727#comment-13593727  но безуспешно. Вы и сейчас его скрываете. Поэтому дальнейшие ваши рассуждения по первому пункту я игнорирую. Если Вам захочется вернуться к этому вопросу, сделаем это в конце дискуссии.

15 - это выше любой нормы, что до, что после еды. В зависимости от времени измерения глюкозы прошедшего после еды  избыток равен 15 минус соответствующая норма. На это плохо инсулинорезистентность повлияла тем, что инсулину не удалось затолкать глюкозу в клетку из кровотока, добившись нормы глюкозы в кровотоке.

Это убивает наповал. С инсулином или без него (есть и то, и другое) организм диабетика или преддиабетика за сутки успевает «затолкать» 150-300 г глюкозы в свои клетки. А вы мне тут толкуете, что есть какая-то чудо-клетка, в которую сахар затолкать не удалось.  Да еще  обязываете инсулин поддерживать какую-то придуманную медиками норму в кровотоке.

Содержание глюкозы в крови регулирует мозг. А инсулин, адреналин, глюкагон и другие гормоны – это всего лишь инструменты мозга в этой сложной работе:

Сдвиги в концентрации глюкозы в крови от «заданного» (константного) значения воспринимаются глюкорецепторами гипоталамуса, который реализует свои регулирующие влияния на клетки через симпатический и парасимпатические отделы вегетативной нервной системы. Эти влияния обусловливают срочное повышение или снижение выработки инсулина, глюкагона и адреналина эндокринным аппаратом поджелудочной железы и надпочечников. Более медленный эффект гипоталамических влияний осуществляется через гормоны гипофиза. Для поддержания константного уровня концентрации глюкозы существует и более короткая петля обратной связи — влияние глюкозы, циркулирующей в крови, непосредственно на бета-клетки островков Лангерганса поджелудочной железы, вырабатывающих гормон инсулин.

Источник: https://meduniver.com/Medical/Physiology/193.html MedUniver

Это не теория - это результаты прямого измерения значения глюкозы и инсулина в кровотоке. Вы отрицаете результаты экспериментов?

Прямое измерение обнаруживает лишь отсутствие корреляции между снижением концентрации сахара и содержанием инсулина (у больных диабетом). У этого явления возможны несколько механизмов. Никакой «инсулинорезистентности» эксперимент не обнаруживает, это его, эксперимента, трактовка. Да, это не теория, а всего лишь несостоятельная гипотеза.

После приема пищи начинается поступление глюкозы из ЖКТ. При росте глюкозы повышается секреция инсулина. Инсулин через инсулиновый рецептор клетки дает ей сигнал транспортировать глюкозу из кровотока через мембрану. У инсулинорезистентной клетки по каким-​то причинам, о которых мы поговорим позже, захват глюкозы из кровотока идет недостаточно активно по сравнению со скоростью  поглощения глюкозы здоровой клеткой по аналогичному инсулиновому сигналу. При этом не забываем - ЖКТ нам еще качает глюкозу в кровь. В итоге общая глюкоза растет, инсулин секретируется и секретируется.... 

Вот тут собственно и находится явление инсулинорезистентности. А вы говорите - его нет. Причины будем обсуждать во втором раунде.

Так все же инсулинорезистенстность – это свойство клетки ли явление?

Ну, наконец-то, Вы высунули кусочек принятого медициной механизма инсулинорезистентности. Чего раньше-то не упоминали его? Опасались? Правильно опасались. Там 4 возможных механизма, и все предположительны. Мы, разумеется, вернемся к этому вопросу, но в 4-ом раунде. А пока надо закончить второй. Повторю:

Признаете ли Вы, что в повседневной жизни за сутки или неделю инсулинорезистентность никак не проявляется, поскольку организмом ежедневно усваивается примерно 1 моль глюкозы (это 6 * 10 в 23-ей степени молекул или клеток)  и никаких замедлений этого усвоения не наблюдается?

Аватар пользователя Апостол
Апостол(10 лет 1 месяц)

Да еще  обязываете инсулин поддерживать какую-​то придуманную медиками норму в кровотоке.

Ой... Прежде чем подробно ответить, переспрошу, а то вдруг опять не так понял... Александр, я правильно понимаю, что Вы не считаете, что здоровый организм на самом деле и не стремится поддерживать некое нормальное для своего функционирования значение уровня глюкозы в кровотоке? И мнение медиков о том, что есть совершенно определенные нормальные значения глюкозы натощак и через какое-то время после еды, является их выдумкой?  

Аватар пользователя Александр Хуршудов

Организм - обязательно поддерживает концентрацию глюкозы в крови. Не инсулин. а организм в целом. Управляет этим мозг, а на случай временного большого избытка глюкозы, есть прямая связь с поджелудкой, которая вбрасывает инсулин. Я ведь привожу цитату, там все ясно и детально.

Именно организм, мозг поддерживает концентрацию глюкозы и у здоровых, и у больных.   

Аватар пользователя Апостол
Апостол(10 лет 1 месяц)

То есть Вы отрицаете, что существуют такие же нормативные и оптимальные значения для уровня инсулина, в рамках которых гомеостаз организма остается здоровым/оптимальным?  smile8.gif

 

Аватар пользователя Александр Хуршудов

То есть Вы отрицаете, что существуют такие же нормативные и оптимальные значения для уровня инсулина, в рамках которых гомеостаз организма остается здоровым/оптимальным?  smile8.gif

 

Я не отрицаю и не поддерживаю. Не знаю. Равновесная концентрация глюкозы - функция не только инсулина, но и других факторов.    

Аватар пользователя Апостол
Апостол(10 лет 1 месяц)

Понятно. Сначала пишете, что про норму/оптимум инсулина придумали врачи, а потом оказывается, что просто в этом вопросе Вы не разбирались smile1.gif А это вопрос базовый. Не разобравшись в нем, совершенно не удивительно, что Вы не разобрались и в другом вопросе - "В медицинских источниках утверждается, что инсулин якобы действует на рецепторы клеток, которые пропускают внутрь глюкозу. Это ничем не доказано.". Так нужно просто эти доказательства поискать! С инсулин-чувствительными клетками с адипоцитами и липогенезом из глюкозы в них тоже провал в знаниях. Про энергообечение мозга и работу ГЭБ по глюкозе, неинсулиновый/инсулиновый транспорт глюкозы в мозге тоже не разбирались. 

В итоге, на недостатке знаний и появляются преждевременные утверждения, что инсулинорезистентности нет, а глюкоза повышается как реакция организма на дефицит мозгового питания. У человека несведущего, прочитавшего Вашу статью может сложиться впечатление, что он его повышенная глюкоза - это некая псевдо-награда за его интенсивную мозговую деятельность  smile3.gif

Все это от того, что отрывочные знания по верхам и упрощение очень сложного и многофакторного разветвленного процесса гомеостаза глюкозы, и СД2 в целом, дают ложную картину и не позволяют сделать хоть сколь-нибудь правильные выводы. Карго-культ образованного человека smile7.gif Хоть как-то разобраться в диабете можно как минимум только в рамках курса эндокринологии меда. Вместо этого Вы используете цитатки из дерьмовой методички, где в описании механизмов регуляции глюкозы зияет такая лакуна, что диву даешься, как вообще эту дыру пропустили. Студенты-недоучки, поди, методичку верстали.

Вполне допускаю, что разбираться в тонкостях эндокринологии сложно, нужно иметь желание и время. Но неужели не понятно основное направление движения, коль скоро на практике доказано, что управлять диабетом 2 типа, вплоть до ремиссии, нужно не только медикаментозно, но и диетой, и физнагрузками, и режимом, а отнюдь не снижением "интенсивной мозговой деятельности"? А если диеты, физо и режима не хватает, то может либо используемый протокол этого изменения образа жизни не верен или не адаптирован к особенностям пациента и не лечит, либо пациент забыл сказать врачу про АЖБП, гепатит, панкреатит, гиперкортиколизм и пр., либо у пациента не СД2 а другая форма диабета, связанная с генетическими отклонениями? 

Теперь поехали по Вашим попыткам отстоять свою "теорию" влияния интенсивной мозговой деятельности на развитие СД2. 

Я пытался клещам из вас вытащить описание этого явления [инсулинорезистентности]

 Вы пропустили - я придерживаюсь любого его описания из медицинской литературы, в том числе с приведенными Вами цитатами. Ниже подробнее.

Содержание глюкозы в крови регулирует мозг. А инсулин, адреналин, глюкагон и другие гормоны – это всего лишь инструменты мозга в этой сложной работе:

Взяли из методички только то, что Вам понравилось?

Идея мозговой регуляции глюкозы не нова. Где-то в 1850-х Клод Бернар двинул ее в массы, наверное, искромсав мушкам пару нейронов, которые у нас стали гипоталамусом smile1.gif А через 70 лет примерно открыли инсулин. А потом открыли глюкозо-чувствительность бета-клеток. А потом, о чем в Вашей методичке ни гу-гу и Вы об этом не знаете, открыли еще очень важный независимый от мозга гормончик-регулятор, а потом, опять не в мозге, нашли еще кое-что очень важное, что регулирует до половины объема выработки инсулина. В итоге вклад гипоталамуса мозга оказался на более чем вековую поверку не определяющим, так и не став действенной терапевтической мишенью в лечении СД2. Странно - как же многие поколения ученых ничего не смогли найти? 

Ну, допустим, мозговая регуляция глюкозой может сломаться. На самом деле есть и такое. Но это не СД2, а MODY2 с мутацией по гену, кодирующего глюкокиназу. На СД2 прежде, чем генерить идеи про виновность интенсивной работы мозга, не проще ли поискать исследования - что же происходит с уровнем глюкозы в общем кровотоке и в мозге за ГЭБ, т.е. там где находятся эти регулирующие инсулин нейроны?  Ой... И тут выясняется, что по каким-то причинам ГЭБ предохраняет мозг от гипергликемии, снижая уровень глюкозы. И как ни странно только у жирных. И интенсивность мозговой деятельности тут вообще ни при чем.

С инсулином или без него (есть и то, и другое) организм диабетика или преддиабетика за сутки успевает «затолкать» 150-300 г глюкозы в свои клетки

Так не пойдет - мы рассматриваем инсулиновый транспорт глюкозы, а Вы пытаетесь ввести новую переменную - неинсулиновую составляющую транспорта глюкозы из кровотока в клетку. Раз Вы эту переменную ввели - так потрудитесь дать оценку как распределяется инсулиновый и неинсулиновый транспорт глюкозы этих 150-300г, от чего зависит неинсулиновая составляющая, чем неинсулиновая составляющая поглощения глюкозы различается у диабетика и недиабетика при прочих равных условиях в потреблении глюкозы, физической и мозговой активности и т.д. У меня есть подозрение, что после раскопок Вы придете к выводу, что девиацией неинсулиновой составляющей в нашей дискуссии можно пренебречь smile1.gif

Прямое измерение обнаруживает лишь отсутствие корреляции между снижением концентрации сахара и содержанием инсулина (у больных диабетом).

Ошибка. Вы же сами признали Выше, что действие инсулина на инсулино-зависимый транспорт глюкозы в клетку у Вас никаких сомнений не вызывает. А теперь отрицаете наличие корреляции между снижением концентрациями глюкозы и концентрацией инсулина smile8.gif Это противоречит практике инсулинотерапии в т.ч. и при СД2 - она дозозависима. Подколка инсулина, увеличивая его концентрацию в крови снижает сахар на прогнозируемое значение. Естественно, зона этой корреляции ограничена терминальной стадией диабета, когда инсулин уже перестает действовать. 

Так все же инсулинорезистенстность – это свойство клетки ли явление?

Вы опять смешиваете причины и следствия. Это явление, наблюдаемое в кровотоке, которое возникает из-за свойства клетки быть резистентной к инсулину. На примере:

Понятие: упругость

Явление: восстановление твёрдым материалом изначальной формы при упругой деформации

Где наблюдатся: само тело из какого-то материала

Как определить, что явление описано правильно: динамометр и линейка. 

Как описать математически: закон Гука

Свойство: относится к деформируемому материалу

Причина возникновения свойства: молекулярные силы 

Для описания явления через закон Гука и фиксации наличия этого явления у тела причина возникновения такого свойства у материала не имеет значения. 

Понятие: инсулинорезистентность

Явление (берем первое попавшееся): это снижение чувствительности инсулинозависимых клеток к действию инсулина с последующим нарушением метаболизма глюкозы и поступления ее в клетки. 

Где наблюдатся: в кровотоке

Как определить экспериментально, что явление описано правильно: анализ инсулина, анализ глюкозы. 

Как описать математически: homa-ir

Свойство: относится к клетке

Причина возникновения свойства: что-то сломалось внутри клетки. Что именно - оставим на сладенькое. 

Для описания явления инсулинорезистентности через homa-ir и фиксации наличия этого явления причина возникновения такого свойства у клетки не имеет значения. 

Что непонятно? 

Признаете ли Вы, что в повседневной жизни за сутки или неделю инсулинорезистентность никак не проявляется, поскольку организмом ежедневно усваивается примерно 1 моль глюкозы (это 6 * 10 в 23-ей степени молекул или клеток)  и никаких замедлений этого усвоения не наблюдается?

Инсулинорезистентность проявляется во весь рост :)  Мониторируем изменения уровня глюкозы и инсулина на подопытных в разной стадии диабета и здоровой контрольной группе и видим, что а) кривые секреции инсулина отличаются б) общий объем секретированного инсулина при заболевании  и в) кривые изменения глюкозы у них существенно отличаются - в зависимости от стадии заболевания скорость поглощения глюкозы будет отличаться. На один прием пищи примерно вот так будет выглядеть, аппроксимировать на сутки можете сами:

 

 

 

 

 

Аватар пользователя Александр Хуршудов

Море словоблудия, а ответа на мой вопрос так и нет. 

Представленные Вами графики ограничиваются 3,5 часами; я же говорю о сутках или неделях. За такие периоды времени никакого замедления поглощения глюкозы не обнаруживается.  опровергнуть это Вы не смогли.

Но трактовка их у вас уникальна. Вызывает гомерический смех. Посмотрите:

У здоровых в интервале времени 30-60 мин (в красных овалах) концентрация инсулина большая, 67-63, а содержание глюкозы остается постоянным, на уровне 8... Инсулин не работает? Это и есть инсулинорезистентность?smile1.gifsmile1.gifsmile1.gif

А у больных (Р=150, синие овалы) на временном интервале  150-180 мин. концентрация инсулина 26-28, при этом содержание глюкозы падает с 25 до 19... Работает инсулин!....smile3.gif

Нормальная трактовка этих графиков такова: у больных инсулина выделяется меньше,  процесс этот идет медленнее, потому  концентрация глюкозы падает медленнее. А инсулинорезистентность тут не при чем.

В заключение хочу спросить: долго Вы еще будете целыми страницами писать не относящиеся к заданному вопросу сентенции? Я на них терять время не буду и отвечать тоже. Понимаю, что Вам нужно "замылить" обсуждение, увести его в сторону, но Вам это не удастся.

Если у Вас нет других возражений против моего вопроса:

Признаете ли Вы, что в повседневной жизни за сутки или неделю инсулинорезистентность никак не проявляется, поскольку организмом ежедневно усваивается примерно 1 моль глюкозы (это 6 * 10 в 23-ей степени молекул или клеток)  и никаких замедлений этого усвоения не наблюдается? 

то я считаю второй раунд законченным  перехожу к третьему вопросу.

Аватар пользователя Апостол
Апостол(10 лет 1 месяц)

Море словоблудия, а ответа на мой вопрос так и нет.

Нет, дорогой Александр, это море вопросов, которые Вы не желаете замечать, а то ваша теория развалится в зародыше.

У здоровых в интервале времени 30-60 мин (в красных овалах) концентрация инсулина большая, 67-63, а содержание глюкозы остается постоянным, на уровне 8... Инсулин не работает? Это и есть инсулинорезистентность?

Это как раз эффект работы инсулина при низкой инсулинорезистентности - его уровень достаточен для выравнивания скорости поступления глюкозы из ЖКТ со скоростью поглощения клетками и удержания уровня глюкозы в кровотоке не выше постпрандиальной нормы. 

А у больных (Р=150, синие овалы) на временном интервале  150-180 мин. концентрация инсулина 26-28, при этом содержание глюкозы падает с 25 до 19...

Р-150 - это группа запущенного диабета с очень сильно нарушенной первичной фазой секреции инсулина, серьезной деградацией поджелудочной, а уровень инсулинорезистентности уже давно вышел на верхнюю полку, когда объем инсулина вообще недостаточен для приведения уровня глюкозы хоть к какой-то норме. Ах, да, забыл - Вы с патогенезом диабета не знакомы. Что есть первичная фаза секреции инсулина тоже не слышали? 

Для понимания инсулинорезистентности более показательна группа Р-60 без деградации поджелудочной с небольшой задержкой первичной фазы - на ней прекрасно видно, что инсулина за тот же интервал произведено даже несколько больше, чем у здорового, но глюкозу в норме удержать не удалось.   

Работает инсулин!....smile3.gif

Вы все еще считаете, что инсулинорезистентность, это полная неработоспособность инсулина что ли? Работает, но плохо.

Нормальная трактовка этих графиков такова: у больных инсулина выделяется меньше,  процесс этот идет медленнее, потому  концентрация глюкозы падает медленнее. А инсулинорезистентность тут не при чем.

Эта трактовка частично верна лишь для стадии диабета, когда инсулинорезистентность давно достигла возможного максимума и деградация поджелудочной уже достигла фазы, когда действительно, инсулина выделяется меньше, чем у здорового человека. Если рассматривать фазы развития диабета и начинать с момента, когда начинает расти инсулинорезистентность - Ваша трактовка абсолютно не верна. Это связано с тем, что Вы не знаете про патогенез диабета, хотя выше я привел Вам соответствующий график, из которого очень многое становится ясно. Но он не соответствует Вашей теории и Вы его проигноривали.  

В фазе развития инсулинорезистентности и начала нарушения толерантности к глюкозе инсулина вырабатывается не меньше, чем у здорового человека - ссылку на исследование и графики я приводил выше, но Вы опять этот неудобный Вашей теории факт проигнорировали.

 В заключение хочу спросить: долго Вы еще будете целыми страницами писать не относящиеся к заданному вопросу сентенции? Я на них терять время не буду и отвечать тоже. Понимаю, что Вам нужно "замылить" обсуждение, увести его в сторону, но Вам это не удастся.

Что ж поделать, приходится задавать вопросы, коль скоро Вы постоянно демонстрируете полное незнание тематики СД2. Мне можете не отвечать, но в книжки-то все же загляните на досуге smile114.gif 

Признаете ли Вы, что в повседневной жизни за сутки или неделю инсулинорезистентность никак не проявляется, поскольку организмом ежедневно усваивается примерно 1 моль глюкозы (это 6 * 10 в 23-ей степени молекул или клеток)  и никаких замедлений этого усвоения не наблюдается? 

Я Вам показал в предыдущих ответах, как именно проявляет себя инсулинорезистентность на цифрах и графиках. Не можете аппроксимировать это на сутки или на неделю - Ваши проблемы. Добавить мне нечего. 

Аватар пользователя Александр Хуршудов

Это связано с тем, что Вы не знаете про патогенез диабета,

И это:

…приходится задавать вопросы, коль скоро Вы постоянно демонстрируете полное незнание тематики СД2.

И это:

но в книжки-​то все же загляните на досуге   

Я Вас предупреждал, чтобы вы оставили в покое мою компетенцию в обсуждаемом вопросе. Именно потому, что я не обременен ложными медицинскими догмами, мне и удается сформулировать более реалистичные гипотезы. К примеру, здесь:

https://aftershock.news/?q=node/815403&full

Понимаю, Вы тешите свое самолюбие и пытаетесь меня унизить, но это бесполезно. Тем более, что Вы, со всей Вашей медицинской базой, сыпетесь уже на втором моем вопросе и не можете ничего на них возразить. А вот еще подобный пример:

Эта трактовка частично верна лишь для стадии диабета, когда инсулинорезистентность давно достигла возможного максимума и деградация поджелудочной уже достигла фазы, когда действительно, инсулина выделяется меньше, чем у здорового человека.

Это абсурд. «Инсулинорезистентность достигла максимума», но инсулина выделяется недостаточно… Сам термин "Инсулинорезистентность" предполагает избыток инсулина.  

А вообще, приведенные Вами графики очень интересны. Я рассчитал массу глюкозы, которая проходит через кровь за период достижения базального уровня (180-200 мин).

Для слабой стадии диабета она составила 32,4 г (для самой тяжелой более 60 г). А для здоровых – всего-то 10,3 г. Куда же потерялась введенная глюкоза? На питание/ окисление не могла, за такой краткий промежуток организм не расходует 300 калорий. Наиболее вероятно – ушла на образование гликогена. Но обсуждать это сейчас мы не будем.

Будем заканчивать второй раунд. На приведенном выше рисунке я экстраполировал  концентрацию глюкозы; для начальной стадии диабета  базальный уровень достигается через 200 мин, для тяжелой стадии (Р150) – через 280 мин. Никакого вреда организм при этом не ощущает.

Результаты второго раунда можно сформулировать так:

Прием больших доз быстрых углеводов вызывает у больных диабетом замедление поглощения глюкозы, которое медицина называет инсулинорезистентностью. Но это не наносит заметного вреда организму и не препятствует его обычному питанию.

Теперь перейдем к третьему вопросу/раунду.

Существует ряд вмешательств, которые снижают инсулинорезистентность, включая гипокалорийную диету, снижение веса, физическую активность и фармацевтические препараты… Влияние низкокалорийной диеты на инсулинорезистентность известно уже многие годы. Инсулинорезистентность снижается в течение нескольких дней после низкокалорийной диетотерапии, даже до начала потери веса….

Консенсус конференции. по инсулинорезистентности 5-6 ноября 1997 г. Американская диабетологическая ассоциация (medi.ru)

Какой механизм скрывается под этими явлениями? Почему инсулин начинает лучше действовать после физической нагрузки или голодания?

P.S. Когда мы закончим с моим третьим вопросом, я готов ответить на Ваши вопросы, если пожелаете.

Аватар пользователя Апостол
Апостол(10 лет 1 месяц)

Дорогой Алексанр, спасибо, что наша беседа переходит в более конструктивную фазу. Хотел бы уточнить, перед продолжением:

Будем заканчивать второй раунд. На приведенном выше рисунке я экстраполировал  концентрацию глюкозы; для начальной стадии диабета  базальный уровень достигается через 200 мин, для тяжелой стадии (Р150) – через 280 мин. Никакого вреда организм при этом не ощущает.

Результаты второго раунда можно сформулировать так:

Прием больших доз быстрых углеводов вызывает у больных диабетом замедление поглощения глюкозы, которое медицина называет инсулинорезистентностью. Но это не наносит заметного вреда организму и не препятствует его обычному питанию.

Я правильно Вас понял, что Вы считаете безвредным (или малозначительным) для организма превышение уровня глюкозы в кровотоке над максимальным уровнем постпрандиальной нормы в ~8ммоль/л, что мы наблюдаем при замедлении поглощения глюкозы? 

Аватар пользователя Александр Хуршудов

Я правильно Вас понял, что Вы считаете безвредным (или малозначительным) для организма превышение уровня глюкозы в кровотоке над максимальным уровнем постпрандиальной нормы в ~8ммоль/л, что мы наблюдаем при замедлении поглощения глюкозы? 

Нет, неправильно.  Базальный уровень глюкозы до опыта был 8 ммоль/л,  после опыта таким же остался. Даже если в детстве он был ниже, его рост не является результатом эксперимента...smile1.gif

Аватар пользователя Апостол
Апостол(10 лет 1 месяц)

Не совсем Вас понял, извините smile4.gif

Задам вопрос иначе, разбив на два:

1. Считаете ли Вы, что нахождение глюкозы кровотока в зоне выше 8ммоль/л какое-то ограниченное время (воспользуюсь Вашим подсчетом - 200 мин для P60, 280 мин для Р150) является безвредным (малозначительным)? 

2. На каком основании Вы считаете, что базальный уровень 8 ммоль/л для организма безвреден (малозначителен), если прием пищи заведомо на какое-то время выведет глюкозу кровотока выше этого уровня и сильно? 

Аватар пользователя Александр Хуршудов

1. Считаете ли Вы, что нахождение глюкозы кровотока в зоне выше 8ммоль/л какое-​то ограниченное время (воспользуюсь Вашим подсчетом - 200 мин для P60, 280 мин для Р150) является безвредным (малозначительным)? 

Да, считаю. ибо любой человек периодически достигает таких состояний, слопав полкило торта или 200 г варенья. 

2. На каком основании Вы считаете, что базальный уровень 8 ммоль/л для организма безвреден (малозначителен), если прием пищи заведомо на какое-​то время выведет глюкозу кровотока выше этого уровня и сильно? 

Он может быть вреден или безвреден - это не имеет значения. Он не меняется. Поэтому:

Прием больших доз быстрых углеводов не наносит заметного вреда организму и не препятствует его обычному питанию.  

Аватар пользователя Апостол
Апостол(10 лет 1 месяц)

На второй вопрос ответ принят.  С первым вопросом опять туплю, простите

1. Считаете ли Вы, что нахождение глюкозы кровотока в зоне выше 8ммоль/л какое-​​то ограниченное время (воспользуюсь Вашим подсчетом - 200 мин для P60, 280 мин для Р150) является безвредным (малозначительным)? 

Да, считаю. ибо любой человек периодически достигает таких состояний, слопав полкило торта или 200 г варенья.  

1. Этот ответ справедлив и для диабетиков, и для здоровых людей? 

2. Какова безопасная периодичность превышения на какое-то время уровня 8ммоль/л? Например - 1 раз в день часа на три диабетику попасть выше 8 ммоль/л безопасно?  

Аватар пользователя Александр Хуршудов

1. Этот ответ справедлив и для диабетиков, и для здоровых людей? 

Да, справедлив и для не очень здоровых. В тяжелой стадии - не думаю, там обжираться сладким уже нельзя, но вы же сами сказал, что там инсулинорезистентности уже нет...smile1.gif

. Какова безопасная периодичность превышения на какое-​то время уровня 8ммоль/л? Например - 1 раз в день часа на три диабетику попасть выше 8 ммоль/л безопасно?  

Понятия не имею. У меня сахар был 8,1-8,9 примерно 1,5 года и никаких проблем я не испытывал. Потом ввел регулярные тренировки в спортзале, и он  снизился.  

Вы напрасно пытаетесь высосать что-то из повышенного сахара. Ничего не получится, кроме затяжки времени.  Лучше отвечайте на третий мой вопрос:

Существует ряд вмешательств, которые снижают инсулинорезистентность, включая гипокалорийную диету, снижение веса, физическую активность и фармацевтические препараты… Влияние низкокалорийной диеты на инсулинорезистентность известно уже многие годы. Инсулинорезистентность снижается в течение нескольких дней после низкокалорийной диетотерапии, даже до начала потери веса….

Консенсус конференции. по инсулинорезистентности 5-6 ноября 1997 г. Американская диабетологическая ассоциация (medi.ru)

Какой механизм скрывается под этими явлениями? Почему инсулин начинает лучше действовать после физической нагрузки или голодания?

 

Аватар пользователя Апостол
Апостол(10 лет 1 месяц)
Александр, я правильно понимаю, что Вы не считаете, что здоровый организм на самом деле и не стремится поддерживать некое нормальное для своего функционирования значение уровня глюкозы в кровотоке? И мнение медиков о том, что есть совершенно определенные нормальные значения глюкозы натощак и через какое-​то время после еды, является их выдумкой?

   Организм - обязательно поддерживает концентрацию глюкозы в крови. Не инсулин. а организм в целом. Управляет этим мозг, а на случай временного большого избытка глюкозы, есть прямая связь с поджелудкой, которая вбрасывает инсулин.

1. Считаете ли Вы, что нахождение глюкозы кровотока в зоне выше 8ммоль/л какое-​​​то ограниченное время (воспользуюсь Вашим подсчетом - 200 мин для P60, 280 мин для Р150) является безвредным (малозначительным)? 

Да, считаю. ибо любой человек периодически достигает таких состояний, слопав полкило торта или 200 г варенья.  

Этот ответ справедлив и для диабетиков, и для здоровых людей? 

Да, справедлив и для не очень здоровых. В тяжелой стадии - не думаю, там обжираться сладким уже нельзя, но вы же сами сказал, что там инсулинорезистентности уже нет...smile1.gif

Какова безопасная периодичность превышения на какое-​​то время уровня 8ммоль/л? Например - 1 раз в день часа на три диабетику попасть выше 8 ммоль/л безопасно?  

Понятия не имею. У меня сахар был 8,1-8,9 примерно 1,5 года и никаких проблем я не испытывал.

2. На каком основании Вы считаете, что базальный уровень 8 ммоль/л для организма безвреден (малозначителен), если прием пищи заведомо на какое-​​то время выведет глюкозу кровотока выше этого уровня и сильно? 

Он может быть вреден или безвреден - это не имеет значения. Он не меняется. Поэтому:

Прием больших доз быстрых углеводов не наносит заметного вреда организму и не препятствует его обычному питанию.  

Давайте я скажу, что сдаюсь и признаю свой полный проигрыш. Вы выиграли - Ваш оппонент выбросил полотенце на ринг и отказался от продолжения матча. Выражаю огромную благодарность за возможность познакомиться с Вашим стилем ведения дискуссии. 

Аватар пользователя Александр Хуршудов

Благодарю Вас за такое решение. 

Мне важен не "выигрыш", а то, что мы приблизились к истине. Наш спор добавил мне понимания физиологии в вопросах, связанных с диабетом-2; я даже подумываю написать еще статью под условным названием "Как мы с оппонентом на АШ разобрались с понятием "инсулинорезистентность" smile1.gif Впрочем, для большинства аудитории это будет сложновато...

Суть вопроса вот в чем. При разовом приеме крупных доз быстрых углеводов главной функцией инсулина становится перевод глюкозы в гликоген (есть и другие, но в этом моменте они действуют много медленнее). Этот процесс имеет предел: при массе печени 1,5 кг   200 г гликогена - это очень много, больше запасать она не может. Больной диабетом-2 малоподвижен, не голодает, у него всегда гликогена много. У него (только в кратковременном опыте!) сахар поглощается медленнее. А прогоните его, по 10-км маршруту (заставьте 1-2 дня поголодать) перед опытом, гликоген израсходуется, и  сахар будет снижаться почти так же, как  у здорового... 

Желаю Вам успехов в сложном процессе постижения истины.

Аватар пользователя Апостол
Апостол(10 лет 1 месяц)

Александр, дорогой, перечитайте еще раз диалог из моего предыдущего сообщения, рассчитайте HbA1c для 8ммоль/л даже без учета постпрандиальных подъемов, вспомните про почечный порог, почитайте про патогенез развития осложнений диабета в зависимости от HbA1c, и, надеюсь, Вы поймете, почему я покинул эту забавную беседу.

Аватар пользователя Александр Хуршудов

Вы покинули ее потому, что не смогли ответить на третий вопрос, и я не дал Вам в очередной раз увести дискуссию от него в сторону...smile1.gif

Аватар пользователя Апостол
Апостол(10 лет 1 месяц)

Нет. В течении нашего общения Вы упорно демонстрировали всепоглощающее невежество в самых базовых вопросах метаболизма, полное непонимание темы диабета и извращенную логику.

Когда Вы понесли пургу, что нахождение глюкозы кровотока в зоне выше 8ммоль/л часами не является вредным даже для диабетиков - тут извините... Я с людьми, которые призывают диабетиков к медленному суициду общаться не хочу. Адью.

Аватар пользователя Александр Хуршудов

Продолжайте махать кулаками...smile1.gif Можно посильнее...

Аватар пользователя Александр Хуршудов

Когда Вы понесли пургу, что нахождение глюкозы кровотока в зоне выше 8ммоль/л часами не является вредным даже для диабетиков - тут извините...

Приятно помахать кулакам после драки...smile1.gif 

А еще мне нравится такая подростковая прибаутка:

Их было 8, нас 48. Мы дрались,дрались, пока не сравнялись. Потом мы бежали. Вот если бы они нас догнали, вот бы мы им дали...smile3.gif

Медицинский догматизм - самый страшный. Он убивает. 

Аватар пользователя Апостол
Апостол(10 лет 1 месяц)

Убивает невежество

Аватар пользователя Александр Хуршудов

Ваше. Именно поэтому врачи и живут намного меньше своих пациентов. Аминь.

Страницы