Моя точка зрения на сахарный диабет-2

Аватар пользователя Александр Хуршудов

Я давно присматривался к этой проблеме, но, поскольку лично меня она не беспокоила, то и особого стимула заниматься ей не было. Однако в последние годы медики активно публиковали про сахарный диабет разные страшилки, его объявили главным пособником коронавируса, и я решил в природе этой хвори разобраться. Как обычно, пишу для широкой аудитории, упрощая сложные детали, но, если потребуется, готов в них и углубиться.

1.Общие сведения

Симптомы сахарного диабета известны врачам более 2 тысяч лет. Однако лишь сотню лет назад в качестве его главной причины были названы нарушения деятельности поджелудочной железы и дефицит ее гормона инсулина. В крови растет содержание глюкозы, затем нарушается кровоснабжение органов; чаще других страдают сетчатка глаз (вплоть до потери зрения), стОпы (до гангрены) и почки. Медицина также считает, что сахарный диабет провоцирует ишемическую болезнь сердца, атеросклероз сосудов, включая инфаркты и инсульты. Однако явных доказательств тому не видно; на мой взгляд, эти процессы идут параллельно, хотя и проистекают от близких причин.

Установлена наследственная предрасположенность к диабету. Дефекты поджелудочной железы часто бывают генетическими, но могут возникать из-за травм или заболеваний. Такой, инсулинозависимый диабет относят к 1-му типу, он проявляется уже в ранние годы. Это тяжелая болезнь, средняя продолжительность жизни после обнаружения составляет 30 лет. Она практически не излечивается; основным методом продления жизни является регулярный прием инсулина. По счастью диабет-1 менее распространен, 85-90% пациентов имеют сахарный диабет 2-го типа; он-то и будет предметом нашего разбирательства.

После открытия инсулина медики быстро убедились, что не только его дефицит может стать причиной диабета. В 1936 г. был описан диабет 2-го типа, который возникает при нормальной работе поджелудочной железы. В отличие от своего «коллеги» диабет-2 почти всегда проявляется в зрелом и пожилом возрасте (после 40 лет), может длиться до глубокой старости; в последние годы появились сведения о его излечении. Но многие симптомы у двух диабетов сходны: рост концентрации глюкозы в крови (а затем и в моче), деградация мелких сосудов, нарушение процессов обмена веществ в организме.

Повышенное содержание глюкозы долго считалось достоверным признаком диабета, достаточным для постановки диагноза. Максимально допустимая концентрация сахара натощак для взрослого человека была принята 5,5-6 ммоль/л (1,0-1,1 г/л). Сейчас к этому показателю добавились еще два: глюкозотолерантный тест (ГТТ) и доля гликогемоглобина. Подробнее мы их рассмотрим ниже, а пока отметим, что содержание глюкозы в крови подвержено сильным колебаниям. Скушал тортик – оно резко выросло, вскопал грядку – вернулось на место. А поскольку других симптомов в начальной стадии диабета-2 обычно не бывает, гипердиагностика здесь – обычное дело. Если концентрация сахара в анализе крови хоть на копейку превысит 6,1 ммоль/л, то диагноз «преддиабет» вам обеспечен, что влечет за собой некоторый внутренний мандраж и периодические визиты к эндокринологу.

Ожирение резко повышает шансы заполучить диабет-2, а снижение веса медицина считает главным лечебным фактором. В этом я с ней категорически согласен. Однако похудеть удается не всем, тогда рекомендуется низкоуглеводная диета, умеренные физические нагрузки, сахароснижающие препараты, в тяжелых случаях – инсулин и стимулирующие его выработку лекарства, а также метаболическая хирургия. Последняя представляет собой урезание желудка и шунтирование двенадцатиперстной кишки, вот тут-то и отмечено полное исцеление. Мне трудно представить, до какой степени должен деградировать человек, если его от обжорства спасает лишь такая операция.  

Всемирная организация здравоохранения (ВОЗ) в 2014 г. насчитала в мире 422 млн больных диабетом, это 8,5% взрослого населения планеты. Цифра, на мой взгляд, крепко завышена, ибо летальность диабета составила 1,6 млн чел. в год (0,4%), это значительно ниже средней человеческой смертности. Либо болезнь не шибко смертельна, либо больных меньше. К примеру, в России ВОЗ небрежно определила число диабетиков в 6,6 млн (6,2% взрослого населения). Между тем, зарегистрированных больных 4,6 млн. Тоже немало, но до процветающей Америки нам далеко – там количество страдальцев оценивается в 26 млн.

Теперь разберем превращения глюкозы в организме.

2. Три резерва энергии

Глюкоза (а также некоторые подобные ей углеводы) – наш самый быстрый источник энергии. Ходить, носить, говорить и думать мы можем только сжигая глюкозу. Другие, более сложные органические вещества тоже дают энергию, но медленнее; часто они в организме расщепляются, превращаясь в ту же глюкозу.

Первый запас глюкозы растворен в крови, он непрерывно расходуется и пополняется. При избытке глюкозы организм запасает ее в виде простейшего полимера – гликогена, он служит вторым резервом энергии организма. В процессе участвуют несколько гормонов, но главный среди них – инсулин. Недостаток глюкозы в крови при голоде или физической нагрузке оперативно компенсируется распадом гликогена. Третьим резервом является жир, образующийся из пищевых жиров, а также из глюкозы при участии того же инсулина. Это резерв долгосрочный, стратегический, расходуется при длительном недоедании или, например, летом, когда сильно возрастают физические нагрузки.

Теперь немного посчитаем. В норме вся кровь человека содержит 4-5 г глюкозы. Это очень мало. Из них можно получить примерно 20 ккал энергии и пройти на ней пешком 300 м. Интенсивная работа немедленно вызывает распад гликогена, который накоплен в мышцах (200-250г) и печени (150-200г). Второй резерв в 80 раз больше первого, его человеку хватает на 1-2 суток голодовки. А когда он истощается, организм мобилизует выработку глюкозы из жиров.

Выходит, механизм перевода глюкозы в гликоген и обратно должен работать быстро и слаженно, как часы. Добавлю, что ниже 0,5 г/л содержание глюкозы снижаться не может, такой минимум нужен для работы мозга, иначе он отключается, и человек впадает в кому.

Медицина считает, что при диабете-2 нарушается процесс превращения глюкозы в гликоген. Якобы клетки не воспринимают, «не узнают» ключевой гормон инсулин, из-за чего в крови сохраняется повышенное содержание сахара. Для этого явления придуман термин «инсулинорезистентность» (сопротивление, нечувствительность). Причины феномена непонятны. Попробуем в них разобраться.

3.Почему змея не ест ежа?

Помните такую детскую прибаутку? Она сильна ответом: не потому, что большой и колючий, а просто не хочет. Примерно так медицина объясняет невосприимчивость клеток к инсулину – не хотят они его знать, то ли сдурели, то ли брезгуют. Но есть по меньшей мере три сильных аргумента против этого заблуждения.

Первым является глюкозотолерантный тест, его еще называют сахарной нагрузкой. Пациенту дают выпить стакан сахарного сиропа, а затем отбирают кровь на анализ; если через 2 часа концентрация сахара превышает 11 ммоль/л, диагностируется диабет. Тест по замыслу хорош, он выявляет динамику усвоения лошадиной дозы сахара, но для количественной оценки подходит слабо. Судите сами: перед ГТТ пациенту следует: а) в течение 3 дней держать привычную диету, пить много жидкости, б)накануне и в день анализа исключить алкоголь, курение, лекарственные препараты, в) за сутки оградить себя от любых физических и психоэмоциональных нагрузок (!!!). Ибо все эти факторы изрядно влияют на усвоение глюкозы, а следовательно, и на результаты теста.

После приема 75 г сахара содержание его в крови возрастает в несколько раз, до 20-30 ммоль/л. Если в течение 2 часов оно снижается, скажем, до 12 ммоль/л, врач ставит диагноз «диабет». Но, простите, выходит, инсулин вполне работает при высокой концентрации сахара, что же ему мешает действовать при более низкой? Да ничто не мешает, просто процесс замедляется согласно законам химической кинетики и приходит к равновесию на более низком уровне, например, 9 ммоль/л. Стало быть, нет никакой «инсулинорезистентности».

Второй аргумент в том, что избыток сахара в крови очень мал. Даже если содержание глюкозы увеличится вдвое, ее количество возрастет с 5 до 10 г. Между тем, ежедневное потребление углеводов (150-300 г/сут) превышает излишек в 30-60 раз, и все это благополучно организмом усваивается.

Третий аргумент еще проще. Более 80% больных диабетом-2 имеют избыточный вес или ожирение. И вес этот растет, прогрессирует вместе с болезнью. Следовательно, механизм перевода глюкозы в жир (с участием инсулина) у пациента работает, но организм по какой-то причине поддерживает повышенный уровень сахара. Будем докапываться до этой причины.

4.Избыток питания – угроза дыханию

Все клетки организма питаются глюкозой, но только мышцы и печень способны ее запасать в виде гликогена. Остальным органам инсулин не требуется, они усваивают глюкозу без него и называются инсулинонезависимыми. Это, например, мозг, сердце, почки, нервные клетки и клетки крови.

Гемоглобин в эритроцитах способен вступать с глюкозой в комплексное соединение, оно называется гликогемоглобином. Некоторые медики считают его необратимым, но это противоречит законам химии: любое комплексное соединение имеет константу нестойкости. К тому же доля гликогемоглобина снижается при интенсивных физических нагрузках и пропорциональна содержанию глюкозы. Измеряется она в процентах от общего количества гемоглобина. Считается нормой, когда эта доля меньше 6,5%, а в запущенной стадии диабета бывает и 15%.

Теперь вспомним, что важнейшей функцией гемоглобина является обеспечение дыхания клеток, доставка к ним кислорода. Каждая молекула гемоглобина способна присоединить 4 молекулы кислорода, образуя с ним комплексное соединение, как и глюкоза. Эти процессы конкурируют. Чем больше в крови сахара, тем трудней организму дышать.

Примечание. Не только глюкоза, но и другие вещества способны присоединяться к гемоглобину за счет свободной электронной пары. Некоторые из них, например, моноксид углерода (угарный газ), так хорошо замещают кислород в гемоглобине, что человек быстро гибнет от удушья.

При небольшом содержании гликогемоглобина (до 6,5%) ничего страшного не происходит. Но представьте, что оно выросло до 12-15%. Что пациент не бугай-здоровяк, и само количество гемоглобина у него на 20% ниже максимума. Что у него 20% лишнего жирку, который тоже (хотя и в меньшей степени) надо снабжать кислородом. Что легкие забиты табачными смолами и работают на половину былой мощности. В этом случае гипоксия, дефицит кислорода составит уже 40-60%. Однако человеческий организм – невероятно живучая система, даже при таком свинском с ним обращении сразу не помрет. Он попытается приспособиться.

Мало в крови кислорода – значит надо быстрее прокачивать кровь по сосудам. Растет артериальное давление, сначала при повышенных нагрузках, а потом и без них. Нагрузки становятся непосильными, все чаще хочется отдышаться, а то и полежать… Мышцы слабеют, жировой слой растет, гипоксия прогрессирует.

К тому же в состоянии покоя функционируют лишь 25-30% капилляров крови. Остальные почти не дышат, они в резерве. Сахар чуть увеличивает вязкость крови, и без сильных нагрузок резервные капилляры постепенно отмирают. Вот откуда происходят трофические язвы и сморщенные почки. А самая высокая плотность капилляров обнаруживается в мозге.

5. Главный потребитель энергии

Масса мозга не превышает 2% массы тела, а потребляет он ЧЕТВЕРТЬ энергетического рациона, т.е. глюкозы. С ростом умственной нагрузки потребность в глюкозе растет, но не слишком сильно, примерно на 10%. Гораздо больше питания требуется мозгу вкупе с  нервным напряжением; опыты показали, что студенты в день экзамена тратят на 250-350 ккал больше энергии, чем перед ним. Теперь отметим следующие обстоятельства:

  • В богатых странах в последние 50-70 лет заболеваемость диабетом-2 монотонно растет вместе с долей умственного труда во всех сферах деятельности;
  • Содержание глюкозы в крови повышается с возрастом, когда сокращаются физические нагрузки и возрастают умственные;
  • Многим (особенно мужчинам) приходилось заниматься сложной интеллектуальной работой 10-12 часов подряд, за это время уходит до 10 чашек кофе или чая, но обязательно с сахаром или конфеткой; интенсивно работающий мозг требует быстрого питания;
  • Многим (особенно женщинам) приходилось в нервном, взвинченном состоянии испытывать острую тягу к сладкому, настоящий жор, который очень трудно унять без успокоения.

Если средний мозг потребляет в сутки 400-500 ккал энергии, то при интенсивной нервной нагрузке ему требуется ВДВОЕ больше питания. Это уже половина дневного рациона человека. И есть только два способа обеспечить его такой энергией. Первый – увеличить оборот крови, частоту сердечных сокращений и артериальное давление. Он хорош в юности, а пожилое нетренированное сердце долго работать в усиленном режиме не сможет. Второй – увеличить концентрацию глюкозы в крови.

Вот и думается мне, что рост содержания сахара при диабете-2 – это просто реакция организма на дефицит мозгового питания. И если сократить умственные нагрузки в пользу физических, то сахар расти больше не будет. Практика, однако, показывает, что этого достаточно не всегда. Нужно еще не иметь ожирения.

Настоящим бедствием стало ожирение для жителей Океании. Этим они обязаны цивилизации. Она дала им сладкие напитки, дешевое и обильное мясное питание, освободила от необходимости добывать его интенсивным трудом. Король островов Тонга, весивший 200 кг, попал в книгу Гиннеса, как самый толстый монарх мира. А заболеваемость диабетом-2 за 50 лет там выросла ВПЯТЕРО и (по разным оценкам) отмечается у 16-40% населения. Сходные процессы идут в других жарких странах: Египте, Кувейте, Мексике, Катаре.

Жировые клетки тоже питаются глюкозой. Им нужно немного, 4-5 ккал/кг в сутки, это в 50-100 раз меньше удельного энергоснабжения сердца, почек, мозга. Но когда количество жира измеряется десятками килограмм, он уже составляет мозгу серьезную конкуренцию. Полному человеку ускорить кровообращение трудно, часто – невозможно, сердце быстро достигает предела мощности, и тогда организм поддерживает повышенную концентрацию в крови сахара, которая растет вместе с ожирением.

Получается, что проблема диабета-2 не в инсулине, не в усвоении глюкозы, а наоборот, в ее производстве из гликогена (Помните? Этот механизм должен работать, как часы!). На любой запрос мозга организм здорового человека быстро увеличивает в крови концентрацию сахара. Для этого он вырабатывает другой гормон, глюкагон, который регулярно пополняет запасы глюкозы в крови и особенно быстро при сильных нагрузках. У полных людей такие нагрузки редки, и механизм постепенно деградирует (низкий поклон Н.Амосову за его закон тренировки функции). Тогда решение проблемы диабета-2 в том, чтобы эти нагрузки вернуть. Лучшим «лекарством» будет велотренажер, на нем можно постепенно довести расход энергии до 700 ккал в час. Кроме того, придется умерить свой жор; полезно увеличить перерывы между едой и даже устраивать небольшие голодовки.

Выходит, что диабет-2 – штука «рукотворная», результат собственной малоподвижности, ожирения и усиленной мозговой деятельности. А болезнью является возникающая при этом гипоксия, деградация сосудов из-за кислородного голодания. Потому она и проявляется в разных органах: у кого-то слабее ноги, у другого – глаза или почки; где тонко, там и рвется.

Общим у двух диабетов является расстройство механизма обмена глюкозы и гликогена. Но при диабете-1 слабеет стадия превращения глюкозы в гликоген, а при диабете-2, наоборот, гликогена в глюкозу. Потому больные диабетом-1 большей частью худые и набирают вес только при передозировке инсулина. В обоих случаях организму приходится поддерживать повышенный уровень сахара, чтобы компенсировать пиковые нагрузки для мозга или других органов.

Разумеется, приведенные аргументы не являются строгим доказательством причин диабета-2. Их нужно подтверждать объемной статистикой (я бы обязательно попытался сопоставить заболеваемость людей разных профессий). Но, как считал Шерлок Холмс, «гипотеза, которая объясняет все без исключения факты, это больше, чем просто предположение». Как минимум, она точнее нынешних представлений об «инсулинорезистентности», а потому я и принял ее за основу для себя самого.

В последние 10 лет содержание глюкозы в крови у меня колеблется в интервале 6,1-8,9 ммоль/л, что выше средней нормы. Правда, гликогемоглобин остается приемлемым (6%), да и само содержание гемоглобина у меня приличное, 155-160 г/л. Поэтому я не морочу себе голову угрозой диабета-2, никакой особой диеты не придерживаюсь и отношу повышенный сахар на счет интенсивной мозговой деятельности, которую сокращать пока не намерен.

В последние годы, имея больше свободного времени, я увеличил физические нагрузки до 2-3 часов в день. Удалось сбросить 10 кг, но на концентрацию сахара это не повлияло. Ибо большого жира у меня никогда не было, к тому же какая-то часть снижения веса объясняется деградацией редко используемых мышц, например, шеи, голеней или стоп. Это особая проблема, и, похоже, придется заняться ей предметно.

6.Заключение

Начиная с первой моей статьи о здоровье, выводы всех последующих все больше настраивают меня на грустный лад. Гипертония, артрозы, опухоли, многие проблемы пищеварения, а теперь и диабет-2 не излечиваются уже полвека, и даже намека на успехи здесь нет. Оно и понятно – коренные причины болезней исследуются вопиюще мало, а порой ими слегка манипулируют. Чтобы не попрекали за никудышное лечение, медицина записывает многие хвори в неизлечимые. Эта фатальная точка зрения многократно тиражируется в оплачиваемых СМИ и утверждается в умах людей.

Больному предписано радостно подставлять органы под нож хирурга или шире открывать рот для заглота таблеток. Ему пока милостиво разрешают мечтать о выздоровлении, но оно сплошь и рядом не происходит, и тут упаси его Бог жаловаться на судьбу. Будет заклеймен склочником, невежей, хамом и вообще врагом медицины и народа. Пациенту положено терпеть и платить деньги. Нет денег – заплатит государство, с ним медикам договориться проще. Оно от боли не кричит, докторам не перечит и жалоб не пишет.

Вот и сейчас: если моя точка зрения верна, то нынешние методы лечения поздних стадий диабета-2 полезны, как мертвому припарки. Бессмысленно применять сахароснижающие препараты, оставляя мозг без питания. Он не смирится с голодом и будет возвращать содержание глюкозы на потребный уровень. И умеренные физические нагрузки недостаточны; чтобы восстановить мышцы, нужны нагрузки сильные, хотя подходить к ним придется постепенно. А использование инсулина, когда его и так в организме хватает, выглядит просто жестом медицинского бессилия. К тому же инсулин стимулирует жировые отложения, а потому при диабете-2 вреден.  

Ни один врач пока не смог серьезно оспорить мои прежние выкладки. В качестве аргументов мне изредка предлагались глупости, чаще – ругань. Большинство же врачей хранит молчание. Чувствую, многие понимают мою правоту, но озвучить это опасаются. Коллеги могут заклевать. Потому, удаляя в спам тошнотворную рекламу кардиологов или эндокринологов, я все чаще вспоминаю строчку из песни Визбора на стихи Ярослава Смелякова:

Если я заболею, к врачам обращаться не стану…

И ведь не один я такой, к тому склоняется уже треть населения страны.

Авторство: 
Авторская работа / переводика
Комментарий автора: 

1. Мне бы хотелось, чтобы этот материал попался на глаза доктору, профессору и академику РАМН по специальности «Эндокринология» Галине Афанасьевне Мельниченко. Как-то в форуме (академик – в форуме!!!) она обмолвилась, что инсулинорезистентность – это вчерашний день. Я глазам не поверил – профильный академик не разделяет официальную точку зрения (?!!). Открыл последние клинические рекомендации: там инсулинорезистентность хлещет через край, три сотни ссылок на иностранные источники, а в списке авторов Г.А.Мельниченко действительно нет. Там другие академики. У нас сейчас остро не хватает врачей, но дефицита академиков, хвала Всевышнему, не наблюдается.

2. На комментарий раздела "Вопросы здравоохранения"- "Интересная точка зрения. Требует осмысления" отвечу так:

Конечно, требует. Нужно осмысливать, спорить, приближаться к истине. Только никто не хочет. Ни Минздрав, ни академики, ни фармацевты. А больные получают инвалидность и умирают. Посмотрите, криком кричат бельгийские врачи всему Евросоюзу: 

Мы требуем восстановления нашего нормального демократического управления и правовых структур, а также открытых дебатов, в ходе которых выступают все эксперты без какой-либо цензуры.

 

Комментарий редакции раздела Вопросы здравоохранения

Интересная точка зрения. Требует осмысления.

Комментарии

Аватар пользователя Ptiburdukov
Ptiburdukov(6 лет 1 неделя)

Вопрос не в уровне, вопрос механизмах усвоения сахарозы и фруктозы. Они разные. А после съедания конфетки сахар поднимается и у здорового чела.

Влияние фруктозы на уровень глюкозы в крови очень маленькое. Её гликемический индекс равен 32, что объясняется её частичным превращением в глюкозу в печени. Фруктоза слабо стимулирует секрецию инсулина и может проникать в клетки без его участия, поэтому она рекомендована как подсластитель для диабетиков. (цэ)

В отличие от сахарозы. Этой нужен инсулин и она превращается в глюкозу. Только не забывайте о ее калорийности.

Комментарий администрации:  
*** отключен (содомитский жаргон, невменяемое общение) ***
Аватар пользователя Апостол
Апостол(10 лет 1 месяц)

Зачем я все это прочитал… неужели автору трудно набрать в поисковике «этиология сахарного диабета», найти свежий учебник по эндокринологии и изучить то, что наисследовало человечество по этому вопросу? Почитать как происходит метаболизм глюкозы, как клетка получает и расходует энергию, какие биохимические механизмы задействуются, какова роль инкретиновых гормонов, как вообще работает наш гормональный оркестр в области энергообеспечения клеток…

после учебника можно нырять в специализированные подробные статьи в рецензируемых журналах по эндокринологии и попробовать осознать, что инсулинорезистентность - это в подавляющем большинстве случаев при диабете 2 типа есть нарушение пострецепторного фосфорилирования тиразинкеназы, которая не доходит до склада GLUT4 :) Потом пройти по пути AMPK и роли этого белка в энергообмене организма… посмотреть как микробиота участвует в этом процессе. Поинтересоваться ролью соматостатина… в общем пару лет подождать с изобретением собственных теорий и плотно поучиться. 

Но это очень сложно так вот олдскульно продираться через неизвестную область знания, используя апробированный веками подход к обучению. Гораздо проще надыбать неизвестно кем сляпанные ради показов рекламы псевдо-популярные статейки и настрогать свою умозрительную теорию. Карго-культ вернулся к богам его породившим. 

Аватар пользователя Александр Хуршудов

Зачем я все это прочитал… неужели автору трудно набрать в поисковике «этиология сахарного диабета»

Прочитать не трудно, трудно разобраться в той брехне, которая там намешана. Про инсулинорезистентность и т.п.

А конкретные возражения у вас есть по моей статье? Или только бла-бла-бла?....smile1.gif 

Аватар пользователя Апостол
Апостол(10 лет 1 месяц)

Давайте посмотрим на ваше базовое опровержение инсулинорезистентности - Вы там организуете какие-то логические построения, хотя человечество давно придумало количественную характеристику инсулинорезистентности - коэффициентик HOMA-IR = инсулин натощак (мкЕд/мл) x глюкоза натощак (ммоль/л)/22,5

Можете заметить, что в этой формуле присутствует еще и инсулин, а не только уровень глюкозы. В этом и заключается Ваша основная ошибка - рассматривая явление Вы не поняли, ну или намеренно исказили, его суть. Инсулинорезистентность это "сопротивляемость" организма инсулину, в результате чего наступает дисбаланс между скоростью поступления  глюкозы  в кровоток из печени/ЖКТ и скоростью адсорбции глюкозы из кровотока клетками под воздействием инсулина из-за чего и происходит рост уровня глюкозы крови. То есть, секретируемого количества инсулина резистентному диабетику 2 типа не хватает для должной скорости поглощения глюкозы. 

Было бы неплохо теперь подсчитать циферки, дабы воочию убедиться, что человечество не зря придумало homa-ir. Идем на пабмед и ищем - "homa-ir distribution". Буквально первая же ссылка https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/34380182/ дает нам исследование на 10 тысячах человек, где легко увидеть, что у человека с нормальным гомеостазом глюкозы этот индекс в районе 1.5, при предиабете он повышается до 2, а у диабетиков медиана homa-ir плотно сидит в районе 4,00. 

То есть, практика  показывает, что под термином "инсулинорезистентность" скрывается подтвержденное и измеримое различие между здоровыми и больными людьми. Поэтому Ваше отрицание инсулинорезистентности вообще не имеет под собой экспериментальных оснований smile3.gif.     

Аватар пользователя Александр Хуршудов

Прекрасно. Вот давайте и займемся Вашим возражением.

Инсулинорезистентность это "сопротивляемость" организма инсулину, в результате чего наступает дисбаланс между скоростью поступления  глюкозы  в кровоток из печени/ЖКТ и скоростью адсорбции глюкозы из кровотока клетками под воздействием инсулина из-за чего и происходит рост уровня глюкозы крови.

Ну ладно, если человек при этом жрет сахар немеряно, то, разумеется, содержание его в крови повысится. А если он несколько часов не употребляет углеводов, то с чего бы это глюкозе выделяться из печеночного гликогена? Да еще в концентрациях, превышающих потребность организма? А сахар у диабетика все равно остается высоким, хотя инсулин тут абсолютно не при чем.  

По части разницы скорости адсорбции глюкозы я с вами соглашусь, но ведь это не причина, а результат. Я в статье привожу описание глюкозотолерантного теста: после приема лошадиной дозы сахар быстро снижается и у больных, и у здоровых. Значит, работает у больных инсулин? Работает.

Ну твк продлите тест во времени, дайте инсулину доработать до конца, до низкого содержания сахара. Не получается. Потому что организм этому препятствует. Нужен ему сахар в повышенной концентрации. И укол инсулина способен снизить его только временно, а потом сахар вернется на прежнее место. А уж на поздней стадии диабета инсулин не помогает совсем. Не в нем причина.

Это не последнее мое возражение, но не буду все смешивать в кучу, будем говорить последовательно.

Аватар пользователя Апостол
Апостол(10 лет 1 месяц)

Я в статье привожу описание глюкозотолерантного теста: после приема лошадиной дозы сахар быстро снижается и у больных, и у здоровых. 

На каком основании вы так считаете? Сами придумали? По этому тесту и подтверждают диагноз - у диабетика глюкоза ожидается выше 11 ммоль/л, у здорового - до 6ммоль/л. Промежуточные состояния - предиабет. Вы посмотрели, как у здорового человека на этом тесте взлетает уровень глюкозы в динамике? Вы пишете - до 20-30ммоль/л. Для диабетика поверю, а для здорового человека нет - 8ммоль/л плюс-минус. Можете сходить за кривыми этого теста на пабмед с запросом glucose tolerance test curve. Удивитесь.

Аналог этого теста -  наше обычное потребление пищи. 75г глюкозы - это не лошадиная доза. Это тарелка манной каши, например. Можете посмотреть исследования по запросу continuous glucose monitoring profile

Слово "резистентность"  по-русски переводится, как сопротивляемость. Что такое "сопротивление"  Вам понятно? Если включить в электрическую цепь лампочки и батарейки резистор 0.1Ом, вы этого не заметите, если 100 Ом - то явно лампочка будет светить менее ярко, а если 1МОм, то зажигания не возникнет, но ток при этом течь не перестанет - он просто будет очень мааааленький, но будет :)  То есть, при наличии сопротивления в цепи совершенная работа электрического тока упадет. Аналогично инсулинорезистентность - она не выключает полностью работу инсулина, но препятствует этой работе, глюкоза на еду и прыгает выше, и заталкивается в клетки медленнее. Что тут не ясно? 

Так что все ваши возражения - они от незнания  основ метаболизма и нежелания смотреть экспериментальную базу. От этого и  ваши отрицания давно изученных вещей. Надеюсь, вы не сторонник плоскоземельщиков или Фоменко.

PS То, что там какой-то профессор сказала, что инсулинорезистентность не важна - вы опять не так поняли контекст. Инсулинорезистентность не является непосредственной мишенью для медикаментозного лечения диабета - нет работающих таблеток для ее уменьшения. 

Аватар пользователя Александр Хуршудов

На каком основании вы так считаете? Сами придумали? По этому тесту и подтверждают диагноз - у диабетика глюкоза ожидается выше 11 ммоль/л, у здорового - до 6ммоль/л. Промежуточные состояния - предиабет.

А я несколько раз сам проходил глюкозотолерантный тест, и видел результаты у других людей. Через час после приема сахарного сиропа у меня замер сахара показывал 19-29 ммоль/л, а через 2 часа - 7 ммоль/л.

(Для справки: никакого "преддиабета" нет вообще. Это медицинская выдумка. Ибо 50 лет назад границей нормы считалась 5,5 ммоль/л, сейчас ее повысили до 6 ммоль/л. Лично у меня сахар уже в течение 25 лет колеблется в пределах 6-8,5 ммоль/л, а гликогемоглобин в пределах нормы, поэтому к эндокринологу все эти годы не хожу, и никаких признаков заболевания не имею). 

Аналог этого теста -  наше обычное потребление пищи. 75г глюкозы - это не лошадиная доза. Это тарелка манной каши, например.

Это Вы сильно загнули. Попробуйте 75 г манной каши мгновенно перевести в глюкозу, замаетесь пыль глотать...  smile1.gif Вам потребуется минимум 6 часов, а то и все 12... А я тем временем сделаю простой расчет:

75 г глюкозы за час полностью всасывается в кровь, и составляет 225 ммоль, при объеме крови 5 л дополнительная концентрация составит 45 ммоль/л. Разумеется, что-то организм в течение часа употребляет, но 20 ммоль/л выглядит вполне достоверно. А вот Ваша цифра "у здорового ниже 6" выглядит полным бредом; в этом случае приходится допустить, что все 100% принятой глюкозы бесследно исчезли. Тогда это суперздоровье...smile1.gif

Аватар пользователя Апостол
Апостол(10 лет 1 месяц)

А я несколько раз сам проходил глюкозотолерантный тест, и видел результаты у других людей. Через час после приема сахарного сиропа у меня замер сахара показывал 19-29 ммоль/л, а через 2 часа - 7 ммоль/л.

Ха! Так у Вас глюкоза летит вверх и показывает явную и вопиющую недостаточность поджелудочной - Вы на грани диабета и только более-менее здоровый образ жизни позволяет Вам не переступить эту черту. У здорового человека - восемь плюс-минус на максимуме ГТТ. Сами можете убедиться - https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/?term=glucose+tolerance+test+peak 

    Это Вы сильно загнули. Попробуйте 75 г манной каши мгновенно перевести в глюкозу, замаетесь пыль глотать... 

Рафинированные углеводы всасываются за полчаса-час. Какие 12 часов??? Почитайте о скорости всасывания питательных веществ в ЖКТ. 

75 г глюкозы за час полностью всасывается в кровь, и составляет 225 ммоль, при объеме крови 5 л дополнительная концентрация составит 45 ммоль/л. Разумеется, что-​то организм в течение часа употребляет, но 20 ммоль/л выглядит вполне достоверно. А вот Ваша цифра "у здорового ниже 6" выглядит полным бредом; в этом случае приходится допустить, что все 100% принятой глюкозы бесследно исчезли. Тогда это суперздоровье...smile1.gif

Чтобы говорить "выглядит достоверно" нужно привести аргумент не из серии "пальцем в небо", а хоть какой-то расчет скорости утилизации глюкозы или результаты экспериментальных наблюдений на репрезентативной выборке особей.

Ваше упорство в отстаивании собственной точки зрения похвально, но, увы, Ваше первое же утверждение не выдерживает вообще никакой проверки реальностью smile225.gif 

 

Аватар пользователя Александр Хуршудов

Рафинированные углеводы всасываются за полчаса-​час. Какие 12 часов??? Почитайте о скорости всасывания питательных веществ в ЖКТ. 

Ссылку, плииз. На слово я Вам не верю. 

Манка - единственная крупа, которая переваривается в нижнем отделе кишечника и только там всасывается в его стенки.  https://edaplus.info/produce/semolina.html А чтобы пройти желудок и верхний отдел кишечника пище необходимо не менее 12 часов.

В 100 манной каши содержится 16 г углеводов, она в 25 раз менее калорийна, чем глюкоза. А вы брякнули, что сахар эквивалентен манной каше.

Чтобы говорить "выглядит достоверно" нужно привести аргумент не из серии "пальцем в небо", а хоть какой-​то расчет скорости утилизации глюкозы или результаты экспериментальных наблюдений на репрезентативной выборке особей.

В данном случае пальцем в небо тычете Вы. Приведите конкретные возражения против моего расчета. 

Так у Вас глюкоза летит вверх и показывает явную и вопиющую недостаточность поджелудочной - Вы на грани диабета и только более-​менее здоровый образ жизни позволяет Вам не переступить эту черту. У здорового человека - восемь плюс-​минус на максимуме ГТТ. Сами можете убедиться - https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/?term=glucose+tolerance+test+peak 

По ссылкам, что Вы приводите, никаких конкретных цифр нет. Там градация "больше или меньше 155 мг/дл" (7,75 ммоль/л). Больше - это может быть и 20, и 25 ммоль/л. Многие исследования проведены с молодежью, а она, как известно, почти не страдает диабетом-2. 

Но в целом последний Ваш "аргумент" меня устраивает. Вы сами сказали: здоровый образ жизни - и нет никакого диабета. Я так живу уже 25 лет....smile1.gif И плевать мне на ваши крики о моем сахаре. Не дождетесь!....smile1.gif 

Аватар пользователя Апостол
Апостол(10 лет 1 месяц)

По манной каше - это как сварить. Сухая манка содержит около 67г углеводов, а дальше сколько молока нальете. Разные источники по готовым продуктам дают разные цифры в зависимости от рецепта. Вы нашли 10, я нашел 37. По ЖКТ наберите "физиология пищеварения" и ищите медицинский учебник посвежее, а не порно-сайты попсовые рекламные сайты типа "еда плюс". 

Приведите конкретные возражения против моего расчета.

Так я привел возражение, которое вы проигнорировали smile1.gif Расчета-то нет. Расчет должен хоть отдаленно напоминать формулу от скорости утилизации глюкозы, уровня инсулина, углеводной нагрузки и т.д. Но вы не привели расчета, а лишь передали свое ощущение, т.е. сделали безосновательное утверждение, что типа 20ммоль/л на ГТТ сойдет  smile1.gif

По ссылкам, что Вы приводите, никаких конкретных цифр нет. Там градация "больше или меньше 155 мг/дл" (7,75 ммоль/л). Больше - это может быть и 20, и 25 ммоль/л. Многие исследования проведены с молодежью, а она, как известно, почти не страдает диабетом-​2. 

То есть вы признаете, что у людей гарантированно не страдающих диабетом, глюкоза на ГТТ в пике не превышает 7.75ммоль/л? Но тогда ваши 19-29 - это явное нарушение, а отрицание инсулинорезистентности - ложно. 

Но в целом последний Ваш "аргумент" меня устраивает. Вы сами сказали: здоровый образ жизни - и нет никакого диабета. Я так живу уже 25 лет....smile1.gif И плевать мне на ваши крики о моем сахаре. Не дождетесь!....

 Мне абсолютно неинтересно обсуждать Вас, но коль скоро Вы предоставили свои данные - уж прокомментировал, извините. 

Тема обсуждения отнюдь не Ваши анализы, а Ваши околонаучные безосновательные утверждения, которые Вы опубликовали в своей статье. Ваше отрицание инсулинорезистентности вообще никак не бьется с реальностью и не содержит под собой никакой доказательной базы. 

  

Аватар пользователя Александр Хуршудов

По манной каше ссылки нет. Сболтнули, значит, оказалась чепуха. И не надо посылать меня по интернету искать, не то я вас еще дальше пошлю...smile1.gif. Вы сбрехнули - Вы и доказывайте свою чепуху.

Так я привел возражение, которое вы проигнорировали smile1.gif Расчета-​то нет. Расчет должен хоть отдаленно напоминать формулу от скорости утилизации глюкозы, уровня инсулина, углеводной нагрузки и т.д.

Ваше возражение типа "пошел на...", но я его не принимаю. Я взял количество глюкозы (225 ммоль) и поделил его на объем крови, получилось 45 ммоль/л. Из Ваших же ссылок следует, что максимум концентрации глюкозы в крови при этом тесте достигается через 45-60 мин. Следовательно, в течение первого часа вся глюкоза всасывается. Поскольку человек в ходе теста физической нагрузки не несет, расход ее незначителен, максимальная концентрация и будет 40-45 ммоль/л. Далее у здорового она за час снижается до 6-11 ммоль/л, у больного диабетом - может до 12, может до 20 ммоль/л.

Вот я и спрашиваю, какого лешего инсулин у больного работает, снижая концентрацию с 45 до 12 ммоль/л, а потом организм вдруг утраивает забастовку методом инсулинорезистентности, и дальше его не замечает? 

Вы на этот вопрос отвечать не хотите.

То есть вы признаете, что у людей гарантированно не страдающих диабетом, глюкоза на ГТТ в пике не превышает 7.75ммоль/л? Но тогда ваши 19-29 - это явное нарушение, а отрицание инсулинорезистентности - ложно. 

А это Вы с какого бодуна взяли?  Я написал вот что:

По ссылкам, что Вы приводите, никаких конкретных цифр нет. Там градация "больше или меньше 155 мг/дл" (7,75 ммоль/л). Больше - это может быть и 20, и 25 ммоль/л.

Что я тут признаю? 29 - это опечатка, хотел написать 19-20, но нажал на соседнюю клавишу. 

Вы уже проигрываете дискуссию, потому что отмахиваетесь и наврали про манную кашу. А у меня есть еще аргументы, до них дойдем позже.

Аватар пользователя Апостол
Апостол(10 лет 1 месяц)

Я взял количество глюкозы (225 ммоль) и поделил его на объем крови, получилось 45 ммоль/л.

Кстати, 225 ммоль из 75г глюкозы как получили?

Из Ваших же ссылок следует, что максимум концентрации глюкозы в крови при этом тесте достигается через 45-60 мин. Следовательно, в течение первого часа вся глюкоза всасывается. Поскольку человек в ходе теста физической нагрузки не несет, расход ее незначителен, максимальная концентрация и будет 40-45 ммоль/л.

Откуда 45 ммоль/л? "Расчет"?

Еще раз - ищете исследование ГТТ на выборке здоровых и больных, например вот это, и внимательно читаете. Явно видно, что 45ммоль/л и близко нет. Во-вторых, количество инсулина секретированного здоровым человеком (NGT) такое же, как и у легкого диабетика (P60), но у здорового и пик глюкозы не пробивает 8 и через 2 часа она легко утрамбовывается до нормы, а у диабетика и пик вылетает за 15  и через 2 часа болтается в районе 11. 

Вот еще одна прекрасная статья, показывающая эффект инсулинорезистентности https://diabetesjournals.org/care/article/32/suppl_2/S157/27357/Skeletal-Muscle-Insulin-Resistance-Is-the-Primary. Тут не ГТТ, а вообще идеальный метод тестирования адсорбции глюкозы на клэмп-тесте.

Вот я и спрашиваю, какого лешего инсулин у больного работает, снижая концентрацию с 45 до 12 ммоль/л, а потом организм вдруг утраивает забастовку методом инсулинорезистентности, и дальше его не замечает? 

Опять 45... и близко нет. Организм сразу устраивает забастовку методом инсулинорезистентности - смотрите графики инсулина и глюкозы. Один и тот же объем инсулина хуже адсорбирует глюкозу у диабетика, нежели у здорового именно из-за сопростивляемости клеток инсулину, бишь резистентности. 

А у меня есть еще аргументы, до них дойдем позже

Давайте, давайте 

Аватар пользователя Александр Хуршудов

По манной каше я слив засчитываю. Вы пытались меня сбить с темы, однако, не удалось. Но это, конечно, мелочь.

Кстати, 225 ммоль из 75г глюкозы как получили?

Действительно, считал в уме и ошибся. Концентрация глюкозы должна быть не 45 ммоль/л, а почти вдвое выше.

Молекулярный вес глюкозы 180, одна моль весит 180 г, одна милли-моль весит 0,18 г. Дальше арифметика: 

75 г : 0,18 =  416,7 ммоль 

В среднем у человека 5 л крови:

416,7 : 5 = 83.34 ммоль/л

Все остальные мои рассуждения от этого только выигрывают:

Поскольку человек в ходе теста физической нагрузки не несет, расход глюкозы на нее незначителен, максимальная концентрация должна быть 80-85 ммоль/л. Далее у здорового она за час снижается до 6-11 ммоль/л, у больного диабетом - может до 12, может до 20 ммоль/л. Наиболее эффективный путь снижения глюкозы - перевод ее в гликоген, а он происходит с участием инсулина. Нет никакой инсулинорезистентности, есть небольшое замедление этой реакции.

Вот еще одна прекрасная статья, показывающая эффект инсулинорезистентности https://diabetesjournals.org/care/article/32/suppl_2/S157/27357/Skeletal-​Muscle-Insulin-Resistance-Is-the-Primary. Тут не ГТТ, а вообще идеальный метод тестирования адсорбции глюкозы на клэмп-​тесте.

Вы не швыряйтесь ссылками, а давайте цитату или график, если вы не желаете попусту отнять у меня время. В данном случае отняли час, но в конце концов я необходимое нашел. Привожу рисунок:

 

Здесь приводится содержание глюкозы не  крови, а в плазме. В крови ее больше, потому что часть уходит на гликогемоглобин, гликирование белков и жиров. Начальная концентрация глюкозы в плазме 85-90 мг/дл, что соответствует  4,7 - 5 ммоль/л. Максимальная концентрация 155 мг/дл или 8,61 ммоль/л. В пересчете на весь объем крови это равно 7,75 г глюкозы, тогда как принято внутрь 75 г. Куда же девались остальные 67 г за 2 часа?

У них есть только 2 пути: первый - окисление в мышцах, оно не превышает 25% глюкозы (в ходе теста оно практически не работает ибо нет физической нагрузки). Второй - депонирование в виде гликогена, которое происходит в участием инсулина. Следовательно, у больных диабетом по меньшей мере 50 г (67%) глюкозы депонировалось в гликоген с участием инсулина.  Нет никакой инсулинорезистентности; есть слабое (судя по графику - на 20%) замедление процесса депонирования; о причинах его нужно говорить отдельно.
 

Аватар пользователя Апостол
Апостол(10 лет 1 месяц)

максимальная концентрация должна быть 80-85 ммоль/л. Далее у здорового она за час снижается до 6-11 ммоль/л

Глюкоза такой концентрации достигнет, если вы развели глюкозу в ведре воды. Но в живом человеке такого значения глюкоза не достигнет никогда - поджелудочная на малейший подъем глюкозы тут же увеличивает секрецию инсулина, чтобы не умереть от тарелки манной каши :)  

Здесь приводится содержание глюкозы не  крови, а в плазме. В крови ее больше, потому что часть уходит на гликогемоглобин, гликирование белков и жиров

Разница около 12%, не принципиально. 

У них есть только 2 пути

 Опять незнание предмета демонстрируете - есть третий путь: это переработка глюкозы печенью в триглицериды под действием того же инсулина.

Нет никакой инсулинорезистентности; есть слабое (судя по графику - на 20%) замедление процесса депонирования; о причинах его нужно говорить отдельно.

Вы, кстати, заметили, что на приведенной картинке исследуются люди с нормальной толерантностью к глюкозе, но offspring это люди с диабетом в семейном анамнезе? И даже у них, как Вы посчитали, на 20% инсулин хуже снижает глюкозу, хотя инсулина они выделили больше. Именно это и называется в науке инсулинорезистентность :) 

Вы, конечно можете придумать свой собственный термин "замедление процесса депонирования гликогена" (и триглицериды не забудьте), но объясните чем этот термин тогда отличается от термина инсулинорезистентность? 

Аватар пользователя Александр Хуршудов

Глюкоза такой концентрации достигнет, если вы развели глюкозу в ведре воды.

Нет, если развести 75 г глюкозы не в 5 л крови, а в ведре воды (10 л), концентрация будет вдвое меньше. Обратите внимание: я говорю о максимальной концентрации (еще точнее - о максимально возможной)  в случае, если депонирование глюкозы в гликоген не происходит совсем, поскольку клетки не воспринимают инсулин. Но Вы же сами и утверждаете, что они его воспринимают, а следовательно никакой инсулинорезистентности нет.

 Опять незнание предмета демонстрируете - есть третий путь: это переработка глюкозы печенью в триглицериды под действием того же инсулина.

Нет, это Вы демонстрируете незнание предмета: глюкоза в организме участвует во многих реакциях, в гликировании белков и жиров, в гликолизе, но все они на 2-3 порядка медленнее, чем депонирование в виде гликогена. В частности биосинтез триглицеридов жирных кислот (в мышцах и жировых клетках) происходит в 5 стадий https://xumuk.ru/biologhim/166.html  , требует еще минимум двух исходных веществ, а потому никакой роли в течение 2 часов глюкозотолерантного теста не играет.

В порядке отступления.  Я предлагаю Вам отказаться от оценок моей компетенции, а говорить исключительно о фактах. Иначе мне придется выпендриваться по каждому Вашему проколу, как с манной кашей. У обоих взыграют эмоции, а для серьезной дискуссии они не полезны. Лучше давайте сохраним доброжелательное отношение друг к другу.

Вы, кстати, заметили, что на приведенной картинке исследуются люди с нормальной толерантностью к глюкозе, но offspring это люди с диабетом в семейном анамнезе? И даже у них, как Вы посчитали, на 20% инсулин хуже снижает глюкозу, хотя инсулина они выделили больше. Именно это и называется в науке инсулинорезистентность :) 

Вы, конечно можете придумать свой собственный термин "замедление процесса депонирования гликогена" (и триглицериды не забудьте), но объясните чем этот термин тогда отличается от термина инсулинорезистентность? 

Неужели не ясно, чем они отличаются? Объясню.

Термин «инсулинорезистентность» вводит в заблуждение, потому что не имеет физического/химического/биологического объяснения. Никто не может сказать, почему это клетки печени и мышц перестают «воспринимать» инсулин, какие факторы этому способствуют.

А термин «замедление депонирования глюкозы» включает в себя весь процесс, не только «восприятие» клеткой инсулина. У этого замедления возможны и другие причины; они-то как раз химическое/биологическое объяснение имеют. Теперь детальнее.

Реакция превращения глюкозы в гликоген по сути является низкомолекулярной полимеризацией с катализатором инсулином. Сам он в реакции не участвует, не расходуется, но сильно ее ускоряет. Скорость ее зависит от концентрации (и активности) катализатора- инсулина. Но всегда существуют концентрации, при которых катализатор уже в избытке и добавление его не обеспечивает ускорения реакции. Тогда она может тормозиться другими факторами. Таких факторов два: недостаток исходных продуктов и избыток конечных продуктов.

При глюкозотолерантном тесте недостатка глюкозы нет, наоборот есть ее избыток. Следовательно, реакция может тормозиться избытком гликогена.

Это логично. Ведь невозможно неограниченно накапливать гликоген ни в печени, ни в мышцах. Считается, что максимум его содержания и там и там составляет 150-200 г, это примерно суточный запас энергии для человека. Если содержание гликогена в этих органах максимально, превращение глюкозы в гликоген практически прекратится.

Есть два способа сократить количество гликогена: 1) перевести в жир (вот тут как раз идет гликолиз до триглициридов жирных кислот, но он медленный, за 2 часа теста мало заметен) и 2) израсходовать путем физической нагрузки (тут нужно согнать не менее 300 ккал, это эквивалентно 67 г сахара или примерно часу интенсивного бега).

Именно поэтому пациенту перед глюкозотолерантным тестом запрещают физические нагрузки: после них, разумеется, содержание глюкозы в крови будет намного ниже и никакой инсулинорезистентности не обнаружится.

Но и это еще не все. Переход гликогена в глюкозу происходит с участием другого гормона – глюкагона, который вырабатывается той же поджелудочной железой. У малоподвижных и полных людей (а почти все диабетики-2 именно такие) этот механизм не тренируется. По закону тренировки функции Амосова https://aftershock.news/?q=node/968830&full  отмирание производящих клеток поджелудочной железы будет преобладать над их восстановлением. Функция производства глюкагона будет угасать, а следовательно, дефицит глюкогона в органах диабетика-2 существует почти всегда, что и вызывает избыток гликогена.

Любопытно, что медицина уже нащупала эту зависимость. В действующих клинических рекомендациях https://diseases.medelement.com/disease/сахарный-диабет-2-типа-у-взрослых-кп-рф-2019/16680  дефицит глюкагона уже упоминается в качестве одной из причин диабета-2 (цитирую):

Этиология и патогенез заболевания или состояния (группы заболеваний или состояний)

СД 2 является заболеванием со сложным многофакторным патогенезом.

Основными патогенетическими механизмами считаются нарушение секреции инсулина и инсулинорезистентность, однако количество новых дефектов, вызывающих хроническую гипергликемию при СД 2, постоянно увеличивается [4]:

  • Нарушение секреции инсулина;
  • Инсулинорезистентность (наибольшее значение имеет инсулинорезистентность мышц, печени, жировой ткань);
  • Сниженный инкретиновый эффект (инкретины — гормоны желудочно-кишечного тракта, вырабатываемые в ответ на прием пищи и вызывающие стимуляцию секреции инсулина, наибольшее значение имеют глюкагоноподобный пептид-1 (ГПП-1) и глюкозозависимый инсулинотропный полипептид);
  • Нарушение секреции глюкагона - гормона, синтезируемого в α-клетках поджелудочной железы и противостоящего своими эффектами действию инсулина;
  • Повышенная реабсорбция глюкозы в почках (вследствие повышенной активности натрий-глюкозных котранспортеров 2 типа (НГЛТ-2), локализованных преимущественно в проксимальных отделах почечных канальцев).

Однако, отказаться от привычной, хотя и ложной, теории «инсулинорезистентности» медики пока не решаются.

Аватар пользователя Апостол
Апостол(10 лет 1 месяц)

Но Вы же сами и утверждаете, что они его [инсулин] воспринимают, а следовательно никакой инсулинорезистентности нет.

Александр, еще раз - инсулинорезистентность это не дискретный выключатель восприятия инсулина клеткой, а коэффициент, характеризующей степень этого восприятия. Обратите внимание на формулу расчета инсулинорезистентности - HOMA-​IR = инсулин натощак (мкЕд/мл) x глюкоза натощак (ммоль/л)/22,5. Это определение инсулинорезистентности недвусмысленно показывает, что она есть всегда, но может иметь различные значения. И значение это зависит от способности клетки по сигналу от инсулинового рецептора лоцировать глюкозный транспортер на мембрану, дабы затем транспортировать молекулу глюкозы из кровотока внутрь клетки. 

С точки зрения рассматриваемой инсулинорезистентности нам вообще не важно, как дальше клетка за мембраной утилизирует эту молекулу глюкозы и с какой скоростью (за 20мс или за 2.5с) - главное, что молекула глюкозы поглощена из кровотока под действием инсулина. Если одно и тоже количество глюкозы у одного человека адсорбируется большим количеством инсулина, чем у другого, то второго называют более резистентным к инсулину. То есть эффект инсулинорезистентности есть, а слова инсулинорезистентности нет? 

Никто не может сказать, почему это клетки печени и мышц перестают «воспринимать» инсулин, какие факторы этому способствуют.

Если бы Вы написали, что Вам лично неизвестно, почему это клетки перестают «воспринимать» инсулин и какие факторы этому способствуют, то я с удовольствием предоставил бы Вам ссылку на хорошую популярную статью https://doi.org/10.2337/db09-9028. Ее крайне желательно читать с начала и целиком. Ну и картиночка для привлечения внимания:

 

Ваши дальнейшие выкладки комментировать пока смысла нет, коль скоро мы находимся еще на осознании самого факта наличия эффекта инсулинорезистентности, то есть - нарушения канонического пути передачи сигнала инсулинового рецептора. 

Аватар пользователя Александр Хуршудов

Александр, еще раз - инсулинорезистентность это не дискретный выключатель восприятия инсулина клеткой, а коэффициент, характеризующей степень этого восприятия.

 Коэффициент это чисто эмпирический, никакого биологического смысла не имеет. Может приводить к абсурдным результатам. Вот например:

Нормальные значения (в мкЕд/мл): 3-20 у детей; 3-25 у мужчин и женщин; 6-35 у людей преклонного возраста; 6-27 у беременных. Анализ на инсулин нужно делать вместе с тестами на глюкозу.

 https://yandex.ru/search/?text=анализ+инсулина+в+крови&clid=2270455&win=561&lr=10991

и другое: 

Референсы HOMA для тех, кому больше 20 и меньше 60 - от 0 до 2,7. 

 https://lab4u.ru/articles/indeks-insulinorezistentnosti-schitaem-samostoyatelno/

Положим, мы имеем инсулин = 3, глюкоза =12, тогда

НОМА = (3* 12)/22,5 = 1,6  - нормальное значение. А у человека диабет в нелегкой стадии.

Или другое: инсулин = 20, глюкоза = 3 

НОМА= 20*3/22,5 = 2,66 - в пределах нормы. А человек уже почти в гипогликемической коме находится.  

Оба компонента этого коэффициента сильно переменчивы, зависят от приема углеводов, физической нагрузки и др. Варьируя их можно получить практически любые значения. Но зато с этим коэффициентом можно половину людей загнать к эндокринологам: при средних значениях инсулин=14, глюкоза= 4,5, НОМА = 2,8 - выше нормы. 

И главное: никакого механизма в этом НОМА не просматривается. Голая эмпирика, способная где-то и заморочить голову.

Если бы Вы написали, что Вам лично неизвестно, почему это клетки перестают «воспринимать» инсулин и какие факторы этому способствуют, то я с удовольствием предоставил бы Вам ссылку на хорошую популярную статью https://doi.org/10.2337/db09-9028.

Я уже предупреждал Вас, что отсылки принимать не буду. Если Вы знаете, по какой причине клетки игнорируют инсулин, потрудитесь изложить это в виде цитаты или своими словами. Не можете - значит, Вы не знаете. 

Разговоров о том, что инсулиновый рецептор то открывается, а то не открывается, недостаточно, надо выяснить почему именно так происходит и какие факторы на этот процесс влияют.  

Аватар пользователя Апостол
Апостол(10 лет 1 месяц)

никакого механизма в этом НОМА не просматривается. Голая эмпирика, способная где-​то и заморочить голову.

А с чего Вы взяли, что раскрытие "механизма" какого-либо эффекта, т.е. причин, должно непосредственно присутствовать в описании наблюдаемых следствий рассматриваемого эффекта? Например, известный всем эффект упругости тел. В физике существует формула для расчета упругости, а для веществ определен коэффициент упругости. Разве термин "коэффициент упругости" хоть как-то раскрывает, что само явление упругости объясняется на молекулярном уровне силами, возникающими при растяжении/сжатии молекул вещества? Нет. Полностью аналогично и с индексом инсулинорезистентности. Мы описали через него лишь следствие проявления эффекта инсулинорезистентности - не более.  

Далее. Все математические описания явлений окружающего нас мира нужно применять с умом, а то, соглашусь - можно половину людей загнать к эндокринологам (было бы, кстати, полезно - увы, по России диабет выявляется плохо, в первую очередь, из-за наплевательского отношения к диспансеризации самих граждан). 

Явления природы в подавляющем большинстве нелинейны, а уж в физиологии и подавно. Поэтому надо понимать, что homa-ir имеет смысл при определенных условиях:

Оба компонента этого коэффициента сильно переменчивы, зависят от приема углеводов, физической нагрузки и др

Вот именно поэтому, как вы могли увидеть в приведенной мной формуле - измеряется глюкоза натощак и инсулин натощак, а так же имеются определенные условия забора анализа, как Вы сами это заметили - исключение физических нагрузок, например. Кроме того, одно из условий обретения смысла рассчитанного homa-ir - это оценка его составляющих по отдельности: они должны находиться в референсных значениях. Приведу опять аналогию с коэффициентом упругости - он имеет смысл только тогда, когда тело не вышло за пределы границ упругого растяжения/сжатия. Так же и с homa-ir. 

Приведенные Вами примеры как раз и показывают, что Вы пытаетесь применять homa-ir для значениями глюкозы за границами референса. Аналогично с инсулином - у любого референсного диапазона анализов есть норма, а есть оптимум. Какие-то показатели имеют оптимум в середине референсного диапазона, какие-то в конце, какие-то в начале. Вылет за границы референса - это практически всегда однозначно заболевание, которое надо лечить. А вот нахождение анализа в неоптимальной зоне - это еще не заболевание, но повод задуматься. У метаболически здоровых людей по статистике инсулин натощак колеблется где-то в районе 5-8 мкЕд/мл, поэтому сам по себе инсулин 20 является очень серьезным поводом насторожиться.  

Врач, увидев Ваши примеры глюкозы и инсулина даже не попытается считать homa-ir - уже явно что-то не то.  В первом случае у нас при нормальном уровне инсулина глюкоза натощак очень сильно вылетела за референс - либо пациент с диабетом 2 типа в терминальной стадии, либо первый тип, либо MODY. Во втором случае пациент в гипогликемии на неадекватно высоком инсулине - может инсулинома, а может сульфанилмочевины переел вечером. После осознания границ применимости homa-ir и появляется диагностический смысл в этом коэффициенте. Высокое значение - все ясно, значит лечение фокусируем на инсулинорезистентности и другие анализы нам не нужны. Hо если homa-ir в референсе, значит это нужно смотреть под ГТТ не только глюкозу, но и инсулин, смотреть контр-инсулярные гормоны и антитела и т.д.

Я уже предупреждал Вас, что отсылки принимать не буду. Если Вы знаете, по какой причине клетки игнорируют инсулин, потрудитесь изложить это в виде цитаты или своими словами. Не можете - значит, Вы не знаете. 

Изначально Вы утверждали, что "Никто не может сказать, почему это клетки печени и мышц перестают «воспринимать» инсулин, какие факторы этому способствуют." - я показал Вам ложность Вашего утверждения. И дал ссылку на статью с ответом на ваше почему. Оказывается и могут, и уже давно ответили, и это не безымянный интернет, а профессиональные ученые и медики. Теперь вы хотите, чтобы я эту статью Вам перевел? Изначально Вы этого не просили. Надеюсь, мы дойдем до этого, но пока рано - Вы пока отрицаете сам факт наличия инсулинорезистентности (ИР) smile88.gif  

Давайте вернемся к ИР и попробуем осознать само это явление ИР. Еще раз - с точки зрения рассматриваемой инсулинорезистентности нам вообще не важно, как дальше клетка за мембраной утилизирует эту молекулу глюкозы и с какой скоростью. Главное, что молекула глюкозы поглощена из кровотока под действием инсулина. Если одно и тоже количество глюкозы у одного человека адсорбируется большим количеством инсулина, чем у другого, то второго называют более резистентным к инсулину. Если посмотреть исходные данные графика исследования ГТТ (график выше двумя сообщениями) вот здесь (см. таблицу 1), то мы увидим, что контрольная группа имеет homa-ir 1.74 , а offspring 2.67. И это на людях без выявленных нарушений гомеостаза глюкозы - но вторые уже показали на той же глюкозе более высокий уровень инсулина и значимо большую ИР.  Что тогда о диабетиках говорить :) 

Вот так и проявляется этот эффект инсулинорезистентности. Так Вы все еще отрицаете, что ИР существует? То есть эффект инсулинорезистентности есть, а слова инсулинорезистентности нет? smile1.gif

Аватар пользователя Александр Хуршудов

Если одно и тоже количество глюкозы у одного человека адсорбируется большим количеством инсулина, чем у другого, то второго называют более резистентным к инсулину.

Никакой адсорбции инсулином глюкозы в природе нет.  Адсорбция основана на координационной связи, имеет свою константу нестойкости, она обратима.  В медицинских источниках утверждается, что инсулин якобы действует на рецепторы клеток, которые пропускают внутрь глюкозу. Это ничем не доказано. Единственным (косвенным) доказательством считается повышенный уровень глюкозы натощак при так же повышенным уровне инсулина. Но у этого явления возможны и более вероятны другие механизмы.

Примерно этого я и ожидал. Вы искренне уверены, что причины инсулинорезистентности ясны и всем понятны, но сформулировать их не можете. Попробую подобраться к ним с другой стороны. В литературе я нашел два определения инсулинорезистентности:

Инсулинорезистентность — нарушение метаболического ответа на эндогенный или экзогенный инсулин. Данное состояние приводит к повышенной концентрации инсулина в плазме крови по сравнению с физиологическими значениями для имеющейся концентрации глюкозы. Данное понятие применимо ко всем физиологическим эффектам инсулина, его влиянию на белковый, жировой обмен, состояние эндотелия сосудов.

https://ru.wikipedia.org/wiki/Инсулинорезистентность#:~:text=Инсулинорезистентность%20—%20нарушение%20метаболического%20ответа,жировой%20обмен%2C%20состояние%20эндотелия%20сосудов

Инсулинорезистентность – это снижение чувствительности инсулинозависимых клеток к действию инсулина с последующим нарушением метаболизма глюкозы и поступления ее в клетки. 

https://helix.ru/kb/item/40-619

Из них следует, что инсулинорезистентность - не эффект (или явление), а скорее свойство клеток. Положим есть две клетки, одна из них инсулинорезистентна, другая нет. Чем они отличаются? Можно ли избавить несчастную клетку от инсулинорезистентности? Что, наоборот, вызывает появление этого свойства?

Только ответы на эти вопросы позволят утверждать, что это реальное свойство, а не вымышленное. Они же дадут ключ к управлению этим свойством. Но ответов на эти вопросы нет.

Если Вы не согласны, и считаете инсулинорезистентность не свойством, а эффектом (явлением), то вопросы останутся примерно те же, но сначала нужно это явление четко описать. Не в виде результата (много глюкозы и инсулина) а в виде физического механизма. Тут и вовсе полная засада, механизм "инсулинового сигнала" никуда не годится...smile1.gif

 

Аватар пользователя VGlaz
VGlaz(9 лет 8 месяцев)

Тема обсуждения отнюдь не Ваши анализы, а Ваши околонаучные безосновательные утверждения, которые Вы опубликовали в своей статье

Не отрицая цитируемого хочу заметить, что вывод о первостепенной важности именно физической нагрузки в терапии СД2 в рассуждениях Александра все же присутствует. 

Поэтому меня заинтересовала в свое время его цепочка рассуждений.

Со своей стороны хочу отметить, что сигнальные внутриклеточные пути весьма интересны с точки зрения таргетного подхода к терапии, да вот беда - животные и клинические исследования не так часто как хотелось бы подтверждают самые красивые, научно-обоснованные proof of concept. Отсюда следует два вывода - либо что-то недоисследованно, либо что-то неверно.

Для СД2 показано влияние нарушений в митохондриальной дыхательной цепи. Я бы с удовольствием покопал в эту сторону, и может быть таки покопаю..

Аватар пользователя Апостол
Апостол(10 лет 1 месяц)

С моей точки зрения первостепенна именно диета, т.е. дефицит калорий и нормализация микробиоты - на ремиссию можно выйти тупо на диете. А на физкультуре без диеты - нет. Пример первого подхода - DiRECT и все последующие, а также метаболическая, будь она неладна, хирургия.  За физнагрузками без дефицита калорий побед я не нашел. 

С точки зрения "физкультурных" сигнальных путей - это гуманин и MOTS-c. 45 мин на 65-75% VOmax + 8000 шагов в день. Ну и если не лень, то прям совсем хорошо - 2-3 раза в неделю HIIT 20мин.

Нарушения в митохондриальной дыхательной цепи не смотрел. Если это генетика, то ничего с этим не сделаешь, а если выключилась митофагия - то см. про дефициты и HIIT. 

PS Метформин MOTS-c не повышает - по идее это косвенный признак снижения инсулинорезистентности. 

 

Аватар пользователя VGlaz
VGlaz(9 лет 8 месяцев)

За физнагрузками без дефицита калорий побед я не нашел

Вероятно оттого, что спланировать такие исследования намного сложнее дието-медикаментозных, даже таких сложных как DiRECT

Ну и потенциал в генерации централизованной прибыли несравним у двух подходов. А наличие заинтересованных "инвесторов" очень способствует научным исследованиям нонче.

На собственном опыте я вывел эмпирическую формулу влияния на результат физуха/диета =70/30, но это при сочетанном подходе. Он объективно эффективнее, потому как синергия. Да и боролся не с преддиабетом, а с МС, понятием несколько более широком.. Тут конечно нужен чистый эксперимент, но можно зайти и с другой стороны-  просканировать немного тысяч спортсменов на предмет наличия-отсутствия симптомов скорого СД2 по строгим критериям. И сопоставить с гиподинамичными поклонниками диет.

ВИИТ замечательная штука, но больно травмоопасная, подходит для сравнительно молодых. Когда 40+ лучше 20 000 шагов ежедневно + утренняя гимнастика.

Микробиота.. тема набирает популярность. Трудно установить чёткие критерии, понятие "нормальности" сильно зависит от географии и кулинарных предпочтений.

Митохондриальные дела поизучать конечно шикарная перспектива. Но я бы не сбрасывал со счетов все уровни организации, от надорганного нейро-иммуно-эндокринного (рилизинг-факторы - гормоны- цитокины) через протеомы и прочие метаболомы к геномике и шаперонам. Все же организм слишком сложная система, требующая комплексного изучения.

Вот тут могут быть полезны энтузиасты наподобие Александра Хуршудова. Они смотрят на проблему с одной стороны непросвещенно, а с другой и не замыленно-шаблонно. Помогают сменить угол наблюдения, так сказать.

Аватар пользователя Апостол
Апостол(10 лет 1 месяц)

С МС все гораздо проще - там нет еще серьезных нарушений по гормональному спектру, поэтому физо может вполне оказаться и достаточно. Но как только поедет толерантность к глюкозе - увы. Свой диабет я в ремиссию вытащил с 12% ГГ до 5.5% практически полностью диетой, физо подключалось только через несколько месяцев. 

Просканировать спортсменов не выйдет - это хронические стресовики и у них кортизол smile1.gif Физкультурников - да, и таких исследований пруд-пруди. 

Когда 40+ лучше 20 000 шагов ежедневно + утренняя гимнастика.

А опора на исследования есть? Мой протокол, который я выше показал - это то, что я собрал за год перетряхивания тонны исследований. Т.е. минимум, обеспечивающий максимум результата. HIIT под возраст легко адаптируется - там главное поднять потребление кислорода в максимум, дабы дефектные митохондрии "задохнулись".

По микробиоте уже очень много исследований, есть понимание каких семейств диабетику не хватает. Итог на сегодняшний день простой - ее надо правильно кормить нужным количеством клетчатки и нерастворимых крахмалов. 

Понятно, что все в организме взаимосвязано и изучать этот космос можно бесконечно. У меня просто задача другая - понять как вытащить свой собственный диабет в ремиссию. И не тратить время на изобретение велосипедов, а максимально использовать накопленный медициной опыт. Получилось smile1.gif

Ну а энтузиасты, не отягощенные знаниями, пусть возвращаются на 150+ лет назад и открывают свою америку.  Свежую идею топик-стартера про мозговую регуляцию глюкозы в массы двинул   в 1850-х Клод Бернар smile3.gif Безусловно - там есть где покопаться, но практика за 150+ лет показала иные приоритеты в лечении диабета.

Аватар пользователя Александр Хуршудов

Свежую идею топик-​стартера про мозговую регуляцию глюкозы в массы двинул   в 1850-х Клод Бернар smile3.gif Безусловно - там есть где покопаться, но практика за 150+ лет показала иные приоритеты в лечении диабета.

 Прекрасная иллюстрация того, как гибнет хорошая идея, которая родилась преждевременно. В те времена знали только СД-1, а при дефиците инсулина мозг лишается своего самого сильного инструмента регулирования сахара. К тому же нагрузки на мозг за 1,5 века непомерно возросли. То, что было не актуально 150 лет назад, стало весьма актуальным сейчас, с коренным изменением жизненных условий.

Вас никогда не учили проверять свои безапелляционные суждения?....smile1.gif

Аватар пользователя Апостол
Апостол(10 лет 1 месяц)

Давайте проверим:

В те времена знали только СД-1

Поищите, например, информацию о древнеиндуисских трактатах про диабет от 5-6 века до н.э. (Фрэнк Л.Л. Сахарный диабет в текстах старой индуистской медицины (Чарака, Сусрута, Вагбхата) Ам Дж Гастроэнтерол. 1957;27:76–95), или историю метформина, которая началась с козлятника лекарственного, используемого в качестве антидиабетического средства при СД2 чуть ли не 400 лет.  

К тому же нагрузки на мозг за 1,5 века непомерно возросли.

Попробуйте-ка это доказать с цифрами и фактами в руках smile1.gif ну и до кучи поищите как растет общее энергопотребление мозга, занятого "интенсивной интеллектуальной деятельностью" и решающего простые бытовые задачи  smile1.gif

Аватар пользователя Александр Хуршудов

Поищите, например, информацию о древнеиндуисских трактатах про диабет от 5-6 века до н.э.

Опять отсылки к едрене-фене. Там, конечно, описан именно диабет-2, о котором я пишу....smile1.gif 

 В 1936 году сэр Гарольд Персиваль Химсворт опубликовал работу, в которой диабет 1-го и 2-го типа впервые отмечались как отдельные заболевания.

Далее:

К тому же нагрузки на мозг за 1,5 века непомерно возросли.

Попробуйте-​ка это доказать с цифрами и фактами в руках smile1.gif

 

Легко:

 Сейчас количество информации на серверах только одной Google выражается цифрой с 19 нулями, за последние 8 лет оно увеличилось в 10 раз. А ведь еще 25 лет назад ничего этого не было. Для хранения информации Google использует примерно миллион серверов. Но у компании Amazon их еще больше – 1,4 млн.

 А ведь информация, знаете ли, мозгами людей создается и мозгами же потребляется. Если кто-то думает, что потребляется печенью или задницей, то это ошибочная гипотеза...smile1.gif

Аватар пользователя Апостол
Апостол(10 лет 1 месяц)

 В 1936 году сэр Гарольд Персиваль Химсворт опубликовал работу, в которой диабет 1-го и 2-го типа впервые отмечались как отдельные заболевания.

Опять подменяете понятия - есть практика лечения, а есть официальные документы так нелюбимой Вами догматической медицины :) В гугле забанили про практику лечения диабета почитать?

 А ведь информация, знаете ли, мозгами людей создается и мозгами же потребляется. Если кто-​то думает, что потребляется печенью или задницей, то это ошибочная гипотеза...smile1.gif

Опять передернули - давайте-ка доказывайте циферками потребления глюкозы мозгом нагруженным "интенсивной деятельностью" в сравнении с повседневной загрузкой, а не цифрами денег, потребляемыми серверами гугла.  

Аватар пользователя Александр Хуршудов

Опять подменяете понятия - есть практика лечения, а есть официальные документы так нелюбимой Вами догматической медицины :) В гугле забанили про практику лечения диабета почитать?

Не надоела Вам пустая болтовня? Какие понятия я подменил?

Опять передернули - давайте-​ка доказывайте циферками потребления глюкозы мозгом нагруженным "интенсивной деятельностью" в сравнении с повседневной загрузкой, а не цифрами денег, потребляемыми серверами гугла.  

 Обойдетесь и косвенным признаком. В ответ предлагаю Вам доказать, что за последние 150 лет нагрузка на мозг не увеличилась... smile1.gif Не только Вы умеете троллить....smile1.gif

Аватар пользователя Апостол
Апостол(10 лет 1 месяц)

Обойдетесь и косвенным признаком.

Слив защитан.  Вы вообще не можете доказать ни одну Вашу мысль smile12.gif

Аватар пользователя Александр Хуршудов

Слив засчитан у Вас в туалете.... Нажмите кнопку - и будет Вам слив...smile1.gif

Не хотите принимать косвенное доказательство - опровергайте его. А пальцы гнуть будете в своей клинике...

Вы вообще не можете доказать ни одну Вашу мысль smile12.gif

Очень нагло. Но бездоказательно. 

Аватар пользователя Апостол
Апостол(10 лет 1 месяц)

Слив засчитан у Вас в туалете.... Нажмите кнопку - и будет Вам слив...smile1.gif

Не хотите принимать косвенное доказательство - опровергайте его. А пальцы гнуть будете в своей клинике...

Дорогой Александр, неужели не ясно, что Ваше доказательство - вообще не доказательство smile1.gif

Вы говорите, что огромный объем информации, хранимый на внешних носителях - показатель усиленной мозговой деятельности современного человека. А вот и нет! Наоборот - это деградация! Человек для разгрузки своего мозга как раз и перекладывает на внешние системы часть своей мозговой деятельности. Теперь не надо помнить даже собственный номер телефона, я не говорю про всю телефонную книжку. 

Сначала люди научились рисовать, потом буковки придумали, папирусы всякие, теперь компьютеры. Для чего это? Только чтобы разгрузить мозг и снизить обороты мозговой деятельности! Посмотрите на изменение веса мозга человека и его предков - современный человек за последние несколько десятков тысяч лет теряет и теряет массу мозга!

Так что давайте-ка на стол цифры потребления глюкозы мозгом нагруженного "интенсивной деятельностью" в сравнении с повседневной загрузкой smile11.gif Или не можете таких предоставить?

Аватар пользователя Александр Хуршудов

Наоборот - это деградация! Человек для разгрузки своего мозга как раз и перекладывает на внешние системы часть своей мозговой деятельности.

Это надо в раздел "нарочно не придумаешь".... Полсотни лет назад половина населения вообще не имела телефонов, никаких номеров не запоминала, на бумажках не записывала, а сейчас их имеют почти все, некоторые по 2-3, делают по 10-100 звонков в день и представьте себе, для того чтобы общаться, мозг должен работать. Вот мы увеличили этим нагрузку на него в сотню раз, а потом с помощью компьютера сократили вдвое - конечно, он бездельник совсем обленился... smile1.gif

Вас никогда не учили проверять свои безапелляционные глупости?...smile1.gif Это я буду на каждую Вашу глупость повторять.

Но коль Вы сами с поисковиком не управляетесь, брошу Вам кость:

По мнению исследователей из НИИ нормальной физиологии имени П. К. Анохина, мозг сам по себе потребляет много энергии, но стресс и эмоциональные переживания могут увеличить энергозатраты на 30-40 процентов. Ученые пришли к такому выводу, наблюдая 75 студентов за несколько дней до и во время экзамена. Чем ближе было тестирование, тем больше требовалось энергии. И если за 72 часа до испытания учащиеся тратили примерно на 750 килокалорий больше, чем обычно, то в день экзамена — на тысячу.

https://ria.ru/20200304/1568089171.html

 Я знаю, что вас  это не устроит, коль Вы ушли в глухую несознанку. Но я жду от вас опровержения: докажите, что умственная нагрузка за многие годы не увеличилась. 

Аватар пользователя Апостол
Апостол(10 лет 1 месяц)

Чем личное общение проще телефона? Наоборот - сложнее smile7.gif Или люди полтораста лет назад не общались вообще?

Стресс и переживания не приплетайте - они с человеком были всегда, особенно когда условия жизни были не то что сейчас. Кстати, а почему у студентов нет повального диабета? 

Вы не спрыгивайте с темы - где цифры потребления мозгом глюкозы в разных режимах? Пока только демагогия и отсутствие фактов smile9.gif

Аватар пользователя Александр Хуршудов

Стресс  переживания - это не мозговая деятельность? Не работа ЦНС?

Аватар пользователя Апостол
Апостол(10 лет 1 месяц)

Вы не спрыгивайте с Вашей темы "интенсивной мозговой деятельности" в стресс-опосредованный диабет. Тем более, что стресс это досознательное и гормональное (контринсулярные гормоны), а Ваша "интенсивная мозговая деятельность" - чисто сознательная.  

Цифр потребления глюкозы Вашей "интенсивной мозговой", похоже, не дождусь... smile171.gif

Давайте тогда полегче задание попробуйте - вот вам картинка распределения диабета по профессиям для шведов, а - мужчины, б-женщины. У тех кто работает мозгом больше всех - нижняя часть таблицы. И где тут корреляция с "интенсивной мозговой"??? Или по вашему водитель грузовика  включает мозг больше программера? 

Аватар пользователя Александр Хуршудов

Ну, дешевка же... Не может быть никакой корреляции, если одна из величин численно не выражена. 

Шофер - не только очень нервная профессия, но и сидячая. Наконец, в нижней части спектра более оплачиваемые специальности, он просвещенные, имеют больше возможностей следить за своим здоровьем и укреплять его. 

Это пародия на статистику. Вам приходилось самому делать многофакторный статанализ?

Аватар пользователя Апостол
Апостол(10 лет 1 месяц)

Ха! Вот поэтому я и прошу цифры увеличения потребления глюкозы мозгом от интенсивной мозговой деятельности.

Но Вы эти цифры не даете, хотя они у Вас под рукой… Интересно, почему Вы эти цифры стесняетесь предъявить и прячете? Может быть интенсивная умственная деятельность вызовет лишь совсем небольшое увеличение потребления глюкозы? Ну где-то на 16.5 ккал/час smile7.gif  Но тогда Ваша гениальная теория  рассыплется в прах… smile4.gif

Аватар пользователя Александр Хуршудов

На выпендреж я отвечать не буду. Выпендривайтесь без меня. 

Я замечаю, что Вы приноровились врать в каждом комменте. Я не считаю свою статью теорией,  это всего лишь гипотеза, которая объясняет многие факты, непонятные медицине: 

Разумеется, приведенные аргументы не являются строгим доказательством причин диабета-​2. Их нужно подтверждать объемной статистикой (я бы обязательно попытался сопоставить заболеваемость людей разных профессий). Но, как считал Шерлок Холмс, «гипотеза, которая объясняет все без исключения факты, это больше, чем просто предположение». Как минимум, она точнее нынешних представлений об «инсулинорезистентности», а потому я и принял ее за основу для себя самого.

Аватар пользователя Апостол
Апостол(10 лет 1 месяц)

Ах, Александр, вот Вы и вывесили белый флаг - я давал Вам шансы сохранить лицо человека думающего, но Вы оказались настолько слабым, что не нашли в себе сил признать своего непроходимого невежества. Всю беседу соскакивали с вопросов, которые не укладываются в Вашу теорию, договорились до того, что несчастным диабетикам не опасны быстрые углеводы, а подъем базальной глюкозы кровотока вообще неважен smile10.gif

Открывайте свою собственную ссылку и читайте:

Средний показатель энергозатрат мозга 0,23-0,25 ккал в минуту. В то время как увеличение энергозатрат мозга на «мыслительный процесс» добавляет около 1% к общим энергозатратам, а максимальный уровень энергозатрат не больше 10% от общих энергозатрат мозга.

«Event-related changes in cerebral blood flow and glucose uptake are no more than 10% of the physiologic baseline in typical cognitive paradigms. Concomitant changes in energy utilization are on the order of 1%»

Ссылка на исследование: RaichleME., and MintunMA. (2006). Brain work and brain imagingAnnual Review of Neuroscience, 29, 449-476

Получается, что для решение суперсложных задач весь рабочий день (8 часов * 0,25 ккал * 60 мин. * 1,10) мозгу необходимо аж 132 ккал, а это целых 1,5 банана! 

* ссылка на исходное исследование, по которой идет цитирование - Raichle, Marcus E, and Abraham Z Snyder. “A default mode of brain function: a brief history of an evolving idea.” NeuroImage vol. 37,4 (2007): 1083-90; discussion 1097-9. doi:10.1016/j.neuroimage.2007.02.041. Статья целиком доступна на vibdoc.com 

То есть, максимальное дополнительное потребление мозга при "интенсивной умственной деятельности" это 16.5ккал/час или ~4г глюкозы в час.

И на этих 4г, которых в метаболизме вообще под микроскопом не разглядеть, Вы развели целую инновационную теорию диабета! Ха-ха-ха! smile3.gif

 

 

Аватар пользователя Александр Хуршудов

Ах, Александр, вот Вы и вывесили белый флаг…

Нет, пока белый флаг вывешивали Вы: https://aftershock.news/?q=comment/13623518#comment-13623518 ,

приберегите его, еще пригодится….smile1.gif

А я пока выражу Вам искреннюю благодарность за поддержку моей гипотезы. Честно говоря, сам я про эту ссылку просто забыл, да и статья написана 3 года назад… Спасибо, что напомнили.

Мы сейчас обсуждаем очень важный вопрос, хотя он имеет малое отношение к СД-2. Почему в последние 50-70 лет появилось так много людей с повышенным сахаром, в интервале 6-8 ммоль/л. Это преимущественно пожилые люди:

 https://med-ram.ru/diagnostika/normalnyy-uroven-sahara-krovi

Три фактора могут постоянно поддерживать повышенную концентрацию сахара в крови.

Первый мы сейчас обсуждаем: рост мозговой деятельности. Да, при ней потребление глюкозы невелико,16,5 ккал/час, но это среднее значение, кто-то расходует больше, кто-то меньше. Нельзя отбрасывать нервное напряжение; при нем расход энергии существенно выше, чем при решении даже сложных задач:

Кроме того, интеллектуальная работа непременно сопровождается активизацией нервной системы, и под влиянием эмоциональных переживаний энергетические затраты увеличиваются на 10-20%. А непривычно большие интеллектуальные нагрузки вкупе со стрессом, сопровождающим любой экзамен или тестирование, по данным РАМН, повышают энергозатраты организма на все 30-40%.

https://weekend.rambler.ru/read/38910641/?utm_content=weekend_media&utm_medium=read_more&utm_source=copylink

Для нервных людей переживания могут добавить к потреблению мозга 200-300 ккал/сут (тут рабочего дня нет, а бывает и вовсе бессонница). Но я принимаю Вашу оценку – 132 ккал/сут. Это 6,3% рациона немолодого человека (2100 ккал).

Вторым фактором является лишний вес, который тоже надо кормить. Пусть человек имеет 20 кг лишнего веса, при расходе 4,5 ккал/кг*сут потребуется дополнительное питание в 90 ккал. В сумме получится 222 ккал/сут, 10,6% дневного рациона.

Третий фактор – деградация механизма производства глюкогона. Малоподвижному человеку не требуются быстрые вбросы глюкозы (они нужны при сильных, пиковых нагрузках), соответствующие клетки поджелудки не тренируются,  постепенно отмирают, число их сокращается. В качестве компенсации мозг повышает концентрацию глюкозы. Но этот процесс количественно оценить очень сложно, потому далее он не рассматривается.

Чтобы увеличить доставку глюкозы ко всем органам на 10,6% нужно увеличить на столько же либо кровооборот, либо концентрацию глюкозы. У кого-то, возможно, растет пульс и давление. А у других резерва мощности сердца нет, тогда растет концентрация глюкозы. Насколько? На те же 10,6%, был сахар 6,0 стал 6,64 ммоль/л. Вот его и  записали в «преддиабет».

А теперь замените этого, в общем-то здорового человека на обжору весом 180 кг, такие в США не редки, да и у нас появились. Ему на 100 лишних кг потребуется 450 ккал/сут. А сахар организму придется поднять с 6 до 7,66. Или на нервную женщину в вечном беспокойстве за своих чад – для кормления своего психоза ей понадобится 600-800 ккал/сут,  сахар у нее через какое-то время стабилизируется на уровне 7,7-8,3.

Вот они, ожиревшие и нервно жрущие сладкое, в конце и получают диабет-2.

Аватар пользователя Апостол
Апостол(10 лет 1 месяц)

Я уже почти снова готов сдаться перед оппонентом, который не намерен пока сокращать "интенсивную мозговую деятельность", но при этом использует аргументы типа "мамой клянусьsmile3.gif

Как и ожидалось, наш дорогой Александр сбежал от прямого ответа, как эти дополнительные 16.5ккал/час на интенсивную мозговую деятельность скажутся на появлении диабета и опять предпринял попытку увести тему в сторону, и, как всегда, подмешать не имеющие прямого отношения к СД2 стресс-опосредованные факторы нарушения толерантности к глюкозе.  

В итоге выдвинут великолепный постулат:

Чтобы увеличить доставку глюкозы ко всем органам на 10,6% нужно увеличить на столько же либо кровооборот, либо концентрацию глюкозы. У кого-​то, возможно, растет пульс и давление. А у других резерва мощности сердца нет, тогда растет концентрация глюкозы. Насколько? На те же 10,6%, был сахар 6,0 стал 6,64 ммоль/л. Вот его и  записали в «преддиабет».

Это просто фантастически смелая идея! Вторую Шнобелевку в студию! Оказывается, у диабетиков организм как-то понимает, что ни фига нет у него резервов мощностей сердца, что вот не может он пульс поднять с 60 до 70 просто никак вообще... И давай сахар качать и качать... А кислород нам дополнительный вообще не нужен, учащать дыхание не надо - глюкоза будет окисляться анаэробно! 

Ваши идеи, дорогой Александр, на уровне первоклассника хороши, почти гениальны. Но неужели так сложно взять калькулятор и подсчитать, сколько организм потребляет глюкозы в секунду (или на каждую систолу, что более точно), затем определить на сколько падает уровень глюкозы на входе в печень после полного круга кровообращения, подсчитать сколько нужно печени докачивать глюкозы в секунду (на систолу) и увидеть исчезающе малую цифру, которую печень легко и непринужденно обеспечивает. smile12.gif  

 

Аватар пользователя Александр Хуршудов

Как и ожидалось, наш дорогой Александр сбежал от прямого ответа, как эти дополнительные 16.5ккал/час на интенсивную мозговую деятельность скажутся на появлении диабета и опять предпринял попытку увести тему в сторону,

Это третья ложь. Мое терпение иссякло.  Придется присвоить Вам звание "Гнусный Лжец".

Так вот, Гнусный Лжец, я Вам на этот вопрос ответил. Цитирую:

Да, при ней потребление глюкозы невелико,16,5 ккал/час, но это среднее значение, кто-​то расходует больше, кто-​то меньше. Нельзя отбрасывать нервное напряжение; при нем расход энергии существенно выше, чем при решении даже сложных задач... 

Для нервных людей переживания могут добавить к потреблению мозга 200-300 ккал/сут (тут рабочего дня нет, а бывает и вовсе бессонница). Но я принимаю Вашу оценку – 132 ккал/сут. Это 6,3% рациона немолодого человека (2100 ккал).

Вторым фактором является лишний вес, который тоже надо кормить. Пусть человек имеет 20 кг лишнего веса, при расходе 4,5 ккал/кг*сут потребуется дополнительное питание в 90 ккал. В сумме получится 222 ккал/сут, 10,6% дневного рациона...

Чтобы увеличить доставку глюкозы ко всем органам на 10,6% нужно увеличить на столько же либо кровооборот, либо концентрацию глюкозы. У кого-​то, возможно, растет пульс и давление. А у других резерва мощности сердца нет, тогда растет концентрация глюкозы. Насколько? На те же 10,6%, был сахар 6,0 стал 6,64 ммоль/л. Вот его и  записали в «преддиабет».

 Продолжайте блудить, Гнусный Лжец, 

Аватар пользователя Апостол
Апостол(10 лет 1 месяц)

Ответ не засчитан. Вопрос был конкретно про 16.5ккал/час. Вы с темы соскочили и начали мешать все в кучу. Считаю, что это признание Вашей тотальной некомпетентности. 

PS Бан будет засчитан, как полная капитуляция smile13.gif

Аватар пользователя Александр Хуршудов

Ты опять лжешь, Гнусный лжец! Смотри, лживый язык может отсохнуть.

У тебя, Гнусный лжец, только в одном месте есть про 16,5 ккал. Вот оно:

То есть, максимальное дополнительное потребление мозга при "интенсивной умственной деятельности" это 16.5ккал/час или ~4г глюкозы в час.

И на этих 4г, которых в метаболизме вообще под микроскопом не разглядеть, Вы развели целую инновационную теорию диабета! Ха-​ха-ха! 

И это не вопрос, а утверждение, твоя очередная брехня, Гнусный Лжец. Продолжай лгать дальше, пока не отсохнет твой лживый язык.

Аватар пользователя Апостол
Апостол(10 лет 1 месяц)

Наш дорогой Александр за неимением аргументов начал обзываться, как в детском саду smile2.gif Это ожидаемый переход к следующей стадии аргументации после использования аргумента "мамой клянусь". 

Нет бы написать - "я не вижу вопросительного знака, поэтому не считаю нужным отвечать на ваш разгромный выпад в сторону моей гениальной гипотезы!". Хорошо, учту и буду задавать вопросы с вопросительным знаком в конце предложения.

Попробую сформулировать вопрос

Каким же образом, дорогой Александр, дополнительное потребление мозга при "интенсивной умственной деятельности" в размере ~4г глюкозы в час может повлиять на возникновение диабета?

 

Аватар пользователя Александр Хуршудов

Гнусный лжец, я тебя дважды предупреждал: не надо врать. Ты отмахивался. Я предупредил, что буду звать тебя гнусным лжецом. Ты наплевал на мои предупреждения. Теперь ты по гроб жизни будешь у меня Гнусным Лжецом. 

Но на вопросы, Гнусный лжец, я тебе отвечать буду.

Каким же образом, дорогой Александр, дополнительное потребление мозга при "интенсивной умственной деятельности" в размере ~4г глюкозы в час может повлиять на возникновение диабета?

 Самым обычным образом. СД-2 - полигенное (многофакторное) заболевание. Опасные его проявления возникают при довольно высоких концентрациях глюкозы в крови (двукратное превышение). А вот факторы, которые этому способствуют:

1) малоподвижность (приводит к деградации механизма высвобождения глюкозы из гликогена),

2) переедание, особенно быстрых углеводов,

3) ожирение (требует дополнительной глюкозы)

3) интенсивная мозговая деятельность, умственная и нервная (требует дополнительной глюкозы)

Факторы эти изрядно связаны между собой. Например, занятие преимущественно умственным трудом часто подразумевает малоподвижность и впоследствии ожирение. Каждый из них в небольшой степени болезнь не вызовет. А вместе они дополняют друг друга.  

Аватар пользователя Апостол
Апостол(10 лет 1 месяц)

Ах, дорогой Александр - про малоподвижность, переедание, ожирение и взаимосвязь их с СД2 медициной уже тома исписаны, это своего рода "медицинский догмат", не будем на них отвлекаться. Я пытаюсь задавать вопросы касательно новизны в Вашей статьи, про новый фактор, выдвинутый Вами в качестве причины СД2  - "интенсивную умственную деятельность"

Вопрос был сформулирован следующий: 

Каким же образом, дорогой Александр, дополнительное потребление мозга при "интенсивной умственной деятельности" в размере ~4г глюкозы в час может повлиять на возникновение диабета?

Ответ нашего дорогого Александра: 

3) интенсивная мозговая деятельность, умственная и нервная (требует дополнительной глюкозы) 

Это не ответ smile1.gif 

Попробую повторить вопрос в чуть иной формулировке: 

Каким же образом, дорогой Александр, необходимость потребить дополнительное количество глюкозы при "интенсивной умственной деятельности", что составляет максимум дополнительных   ~4г глюкозы в час, может повлиять на возникновение диабета?

Аватар пользователя Александр Хуршудов

Я пытаюсь задавать вопросы касательно новизны в Вашей статьи, про новый фактор, выдвинутый Вами в качестве причины СД2  - "интенсивную умственную деятельность"

Ну сколько можно лгать?  Я понимаю, что не лгать Вы не можете, но не до такой же степени? Ничего подобного в моей статье нет. Цитирую:

 Ожирение резко повышает шансы заполучить диабет-​2, а снижение веса медицина считает главным лечебным фактором. В этом я с ней категорически согласен. Однако похудеть удается не всем, тогда рекомендуется низкоуглеводная диета, умеренные физические нагрузки, сахароснижающие препараты, в тяжелых случаях – инсулин и стимулирующие его выработку лекарства, а также метаболическая хирургия. Последняя представляет собой урезание желудка и шунтирование двенадцатиперстной кишки, вот тут-​то и отмечено полное исцеление. Мне трудно представить, до какой степени должен деградировать человек, если его от обжорства спасает лишь такая операция.  

И другая цитата:

Если средний мозг потребляет в сутки 400-500 ккал энергии, то при интенсивной нервной нагрузке ему требуется ВДВОЕ больше питания. Это уже половина дневного рациона человека. И есть только два способа обеспечить его такой энергией. Первый – увеличить оборот крови, частоту сердечных сокращений и артериальное давление. Он хорош в юности, а пожилое нетренированное сердце долго работать в усиленном режиме не сможет. Второй – увеличить концентрацию глюкозы в крови.

Вот и думается мне, что рост содержания сахара при диабете-​2 – это просто реакция организма на дефицит мозгового питания. И если сократить умственные нагрузки в пользу физических, то сахар расти больше не будет. Практика, однако, показывает, что этого достаточно не всегда. Нужно еще не иметь ожирения.

 И третья:

Выходит, что диабет-​2 – штука «рукотворная», результат собственной малоподвижности, ожирения и усиленной мозговой деятельности. А болезнью является возникающая при этом гипоксия, деградация сосудов из-за кислородного голодания. Потому она и проявляется в разных органах: у кого-​то слабее ноги, у другого – глаза или почки; где тонко, там и рвется.

 

Но ты, Гнусный лжец, этого видеть не хочешь, ты намеренно извращаешь мою позицию, чтобы хоть в какой-то мелочи посчитать себя "победителем" в этом споре. Не дождешься, Гнусный Лжец! 

Попробую повторить вопрос в чуть иной формулировке: 

Каким же образом, дорогой Александр, необходимость потребить дополнительное количество глюкозы при "интенсивной умственной деятельности", что составляет максимум дополнительных   ~4г глюкозы в час, может повлиять на возникновение диабета?

 Ты и тут лжешь. Максимум составляет 700-1000 ккал в сутки:

Так, ученые из НИИ нормальной физиологии имени П.К. Анохина РАМН рассчитали энергозатраты 75 студентов за несколько дней до экзамена и непосредственно во время тестирования. Оказалось, что потребность в калориях повышалась по мере приближения экзаменов, и если за трое суток до дня «Х» студент тратил сверх основного обмена примерно 750 ккал, то в день экзамена — 1000-1100 ккал. Об этом сообщает "Рамблер". Далее: https://weekend.rambler.ru/read/38910641/?utm_content=weekend_media&utm_...

Но я тебе, Гнусный лжец, все равно отвечу:

Интенсивная умственная и нервная деятельность является фактором, способствующим развитию СД-2. Она повышает содержание глюкозы на величину 0,1-0,5 ммоль/л (иногда - втрое больше), а кроме того, провоцирует дополнительное потребление легко усваивающихся углеводов.

Аватар пользователя Апостол
Апостол(10 лет 1 месяц)

Дорогой Александр, я вообще теряю нить ваших рассуждений. Вы пишете:

Выходит, что диабет-​​2 – штука «рукотворная», результат собственной малоподвижности, ожирения и усиленной мозговой деятельности.

Из этой цитаты я однозначно понимаю, что Вы ввели "усиленную мозговую деятельность", как новый, ранее неизвестный науке фактор причины возникновения СД2. С ожирением, малоподвижностью и еще рядом других неупомянутых Вами факторов наука давно не спорит. А вот  "усиленную мозговую деятельность" никто раньше не рассматривал. Это заявка на настоящую Нобелевскую премию, что дополнительные 4г глюкозы в час являются риск-фактором диабета 2 типа. Но:  

Ты и тут лжешь. Максимум составляет 700-1000 ккал в сутки:

Александр, Вы уж определитесь с Вашими источниками информации - сначала Вы даете ссылку на статью, где черным по белому на основании реальных научных исследований, для которых доступны в том числе и "сырые" данные, выводится на основании прямых измерений эти пресловутые 4г/час, а теперь Вы ссылаетесь на другие цифры, записанные неким человеком со слов отдельного ученого и которые невозможно проверить. 

Хорошо, давайте посмотрим на эти цифры - что написано? А вот что:

если за трое суток до дня «Х» студент тратил сверх основного обмена примерно 750 ккал, то в день экзамена — 1000-1100 ккал

Что такое "основной обмен"? Это минимальное количество энергии, необходимое для обеспечения нормальной жизнедеятельности в условиях относительного физического и психического покоя. Эта энергия расходуется на процессы клеточного метаболизма, кровообращение, дыхание, выделение, поддержание температуры тела, функционирование жизненно важных нервных центров мозга, постоянную секрецию эндокринных желёз.

В основной обмен не включено ни сидение, ни хождение, ни потребление пищи, ни умственная деятельность - ничего сверх обеспечения жизнедеятельности тела. Полагаю, что Вы этого определения основного обмена не знали и записали все эти 750-1100 ккал в деятельность одного мозга smile3.gif. То есть разница между экзаменом и за три дня до составляет всего-то 350 ккал максимум. Кроме того, нам вообще не известен ни протокол измерений, ни учет физической активности, который стоит за этими цифрами, ничего. Кроме одного - чем экзамен качественно отличается от предыдущего дня? Адреналином и норадреналином. А эти гормоны исследованы вдоль и поперек и известны тем, что разгоняют метаболизм, вызывая повышенное потребление глюкозы без какой-либо "усиленной мозговой деятельности". Сидеть и бояться перед экраном фильма ужасов - уже означает съесть  несколько десятков, а то и сотню-полторы ккалорий. Вот вам и ответ. Это не усиленная умственная деятельность - скорее уж гормональное возбуждение ЦНС, приводящее к увеличению потребления энергии. 

Поэтому, давайте-ка вернемся к тому, что измерено доподлинно - 4г/час на интенсификацию умственной деятельности. 

Так каким же образом этот фактор, дающий к потреблению максимум дополнительных ~4г глюкозы в час, может повлиять на возникновение диабета?

Интенсивная умственная и нервная деятельность является фактором, способствующим развитию СД-2. 

Стоп -  вы объявили сначала лишь деятельность умственную, бишь мыслительный процесс, как новый фактор причины возникновения СД2. Нервная деятельность - это уже что-то другое. Вы опять пытаетесь приплести что-то новенькое, дабы размазать тему обсуждения.

Она повышает содержание глюкозы на величину 0,1-0,5 ммоль/л (иногда - втрое больше),

Ну вот что-то похожее на ответ, хотя и не прямо на поставленный вопрос про 4г...

а кроме того, провоцирует дополнительное потребление легко усваивающихся углеводов.

Из этой фразы я понимаю, что дополнительное потребление легко усваивающихся углеводов является отдельным, не упомянутым Вами ранее риск-фактором возникновения диабета. Как бы давно известно, что дополнительное потребление пищи, т.е. сверх затрат, а уж тем более легко усваивающихся углеводов, может привести к диабету. И умственная деятельность тут вообще ни причем. Объедаться быстрыми углеводами можно и с пустой головой.   

Подводя итог - могу ли я считать, что ваш ответ на вопрос "Как именно усиленная мозговая деятельность влияет на развитие СД2?" будет следующий:

Она повышает содержание глюкозы на величину 0,1-0,5 ммоль/л (иногда - втрое больше)

Аватар пользователя Александр Хуршудов

Из этой цитаты я однозначно понимаю, что Вы ввели "усиленную мозговую деятельность", как новый, ранее неизвестный науке фактор причины возникновения СД2.

Я не думаю, что этот фактор был ранее не известен. Женщины прекрасно знают, что такое жор на сладкое во взвинченном состоянии. Просто на него медики не обращали особого внимания. Пришел я к этому вопросу вот почему. 

Хорошо помню, что лет 40 назад нормой сахара считалось не более 5,5 ммоль/л. А потом ее увеличили до 5,8  потом до 6,0. К сожалению я не нашел ссылок на те времена и те нормы. Но хорошо помню, что врачи был против. Я и подумал, что средний сахар у людей медленно растет (за десятилетия), а это может быть связано с ростом доли умственного труда.

А поскольку у меня сахар последние 15 лет колебался от 6,1 до 8,9, мне надо было решить, отдаваться ли на милость  врачей или нет. У меня реально высокая умственная нагрузка: когда я пишу статью или решаю научную задачу, она не выходит у меня из головы весь день и даже более. Бывало, уснуть не мог до 4-5 утра, продумывая формулировки. и жор на сладкое был, потом я перешел на ночной кофе с колбасой...smile1.gif  Один раз все же пошел к эндокринологу, идиотка сразу стала сажать на анализы и таблетки. С тех пор я к ним ни ногой. 

Что такое "основной обмен"?

Не цепляйтесь к пустякам. Пусть не 750, а 500 ккал. Все равно они включают нервную нагрузку, а Ваша цифра  - нет, там просто решали задачи. Полагаю, нервничая, человек тратит больше.

Поймите, наконец, мне не нужна ни нобелевка, ни шнобелевка. Я аналитик, анализирую имеющуюся информацию.Как называется моя статья? Моя точка зрения на СД-2. У вас другая? Флаг вам в руки. У медицины другая? Ну пусть урезает больным половину желудка, это стоит $25 тыс. Лет через 10-15 моя точка зрения, возможно, станет общепринятой, а о том, что я ее сформулировал, никто и не вспомнит. Но мне на это наплевать. 

4 года назад мне удалось доказать, что курение не является главной причиной онкологии легких (онколог от дискуссии сбежал): 

https://aftershock.news/?q=node/703465&full 

Не поленитесь прочитать эту статью. А уже через 1-2 года оголтелая антитабачная кампания в России стихла. Может быть, это совпадение. Но моя цель достигнута: люди получили больше знаний, а моя цель - просвещение.

Страницы