Воскресное. Почему синтетическая теория эволюции неверна

Сегодня опубликовали статью по типам размножения живых существ. В комментариях начали резвиться "традиционалисты", назовем их так, снисходительно поучая, что современные теории это передний край, а кто не согласен, тот неученый лапотник. 

В ответ им публикую статью, которая в самых общих чертах приоткрывает завесу над тем легким капцом, так сформулируем, которым является синтетическая теория эволюции. 

Итак приступим:

 1.

Критика неодарвинизма и призывы пересмотреть теорию эволюции звучат давно и далеко не только из стана креационистов. (https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/ar...) Неспособность синтетической теории эволюции ответить на фундаментальные вопросы эволюции, в частности, возникновение биологических новшеств, послужило причиной проведения встречи ведущих мировых биологов в конце 2016 года для обсуждения путей пересмотра теории. (https://royalsociety.org/science-events...)

Одна из причин краха неодарвинизма – это несостоятельность идеи о том, что вся необходимая информация для построения животного содержится в его ДНК.

«Центральная догма» неодарвинизма (синтетическая теория эволюции) гласит, что все черты фенотипа биологических существ хранятся в их ДНК. Другими словами, чтоб изменить животное, либо растение, нужно изменить его ДНК. Все необходимые вариации происходят в ДНК и их сегментах – генах, а наихудшие из них устраняет естественный отбор, оставляя наиболее приспособленных. В 1950-х годов Уотсоном и Криком был открыт код ДНК, состоящий из четырех единиц (нуклеотиды) – аденин (А), гуанин (G), цитозин (С), тимин (Т).

Триплеты (три комбинации этих нуклеотидов) кодируют и соответствуют какой-то определенной аминокислоте, аминокислоты выстраиваются в цепочки и сворачиваются в белки – строительные элементы всего живого. Так, согласно неодарвинизму, происходит эволюция живых организмов. Эти идеи преподносятся в книгах Ричарда Докинза, Билла Найа и Джерри Коэна – популяризаторов неодарвинизма.

Однако всё обстоит не так. Ученые довольно давно стали отмечать, что помимо генетического кода, определяющего последовательность белка, существуют и иные нуклеотидные коды, регулирующие некоторые клеточные процессы, но не строящие аминокислотную последовательность (некодирующая ДНК). Но и это далеко не всё. Помимо разных регуляторных кодов ДНК, существуют так же внегенетические коды, также называемые онтогенетическими кодами или эпигенетическими. Другими словами, мутируй ДНК хоть миллионы лет, но мы не получим при этом новых форм тела животных, потому как информация об этом просто не содержится в ДНК. Всё это в корне противоречит «центральной догме» синтетической теории эволюции.

Гены вообще не определяют:

• Фолдинг белка (трехмерную форму сворачивания белков после того, как была построена аминокислотная цепочка)

• Пространственно-временное размещение белков в клетке и вне ее.

• Форму цитоскелета (клетки имеют микроканалы и у каждой клетки они свои. Спецификация и дифференциация клеток требует изменения размещения этих микроканалов)

• Форму тела и размещение органов в теле (почему печень занимает свое место, а почему почки – своё).

Что касается генетических кодов, то их множество. Большинство из них накладываются друг на друга и несут при этом независимые инструкции. Некоторые коды читаются спереди назад и задом наперед в то же время. Некоторые коды расшифрованы, некоторые еще нет.

• Код перевода рамки триплета. Регулирует правильный подсчет триплета нуклеотидов рибозомой во время синтеза белка.

• Код хроматина. Дает инструкции по правильному размещению нуклеозомов вдоль ДНК и их расстановку в пространстве.

• Код формы спирали ДНК. Участвует в экспрессии генов.

• Код апоптоза. Программирует и регулирует клеточную гибель.

• Код преобразования сигналов. (Marcello Barbieri (2003). The Organic Codes: An Introduction to Semantic Biology).

Коды, не содержащиеся в ДНК, но определяющие фенотип. Так же называются онтогенетическими кодами или эпигенетическими:

1. Эпигенетический код – модифицирует молекулу ДНК, расставляя метки на ней в определенной последовательности, что меняет экспрессию ДНК (меняется способ ее чтения).

2. РНК (Альтернативный) сплайсинг код – модифицирует РНК последовательность для производства множества разных белков из тех же самых последовательностей ДНК. Происходит это путем исключения интронов (нечитаемых сегментов) и переставления экзонов. Экзоны могут быть соединены сотнями разными способами в РНК, что приводит к производству из одного и того участка ДНК сотни и даже тысячи разных белков.

3. Сахарный код – практически каждый белок модифицируется дополнительными цепочками молекул. Молекулы называются гликаны (glycans, определение греческого слова «сладкий»). В отличии от аминокислот и нуклеотидов, которые в клетке выстраиваются в цепочку, сахара выстраивают разветвленные молекулы, которые несут намного больше информации, нежели линейные коды.

4. Мембранный код – После производства, белок должен быть доставлен к своей точке назначения в клетке и вне ее. Мембраны клеток испещрены молекулами, являющимися местами назначения для белков, движущимся по микроканалам клетки. Эти молекулы мембран клетки имеют неслучайное размещение и не кодируются самой ДНК.

5. Биоэлектрический код – изменяет биоэлектрическое поле, влияет на трехмерную форму развивающегося эмбриона.

Многочисленность внегенетических кодов и информационных источников, регулирующих черты биологических существ подтверждает тот факт, что ген-центризм, популяризированный Докинзом, недостоверен. Гены – это просто сырой материал и библиотека данных, которые клетки использует по своему назначению и нуждам. Помимо этого, довольно большой перечень морфологических качеств биологических организмов вообще не зависит от рекомбинации ДНК, потому как информация о них в ДНК просто не содержится.
 

2.

Технологии секвенирования генома, ставшие доступными совсем недавно, позволили расшифровать ДНК многих живых организмов, о последовательности генома которых мы не догадывались еще 20–30 лет назад. Так сравнительный анализ геномов организмов показал, что для развития и формирования новых фенотипических черт и форм тела вовсе не нужны новые гены. В эволюционно отдаленных организмах могут присутствовать одинаковые гены, при этом, кодирующие совершенно разные морфологические черты. К примеру, генетически люди и кошки схожи на 90%, а  геномы человека и плодовой мухи идентичны на 2/3, несмотря на существенные отличия в строении.

В новой работе 2019 г, опубликованной в научном журнале Nature, говорится о том, что морфологически совершенно разные морской полип и медуза имеют одинаковые гены (https://www.quantamagazine.org/jellyfish-genome...), хотя, по словам исследователей, их разделяет «квантовая бездна» в сложности.

Но что самое парадоксальное, так это присутствие невероятной комплексности уже в ранних живых организмах. Когда в 2010 году впервые был секвенирован геном губки (https://www.nature.com/articles/nature09201) (возникли более 600 млн лет назад), исследователи были поражены обнаружению генов, участвующих в формировании мозга и мышечной ткани современных животных, а тогда, как считается, никаких живых организмов с мозгом и наличием мышц еще не существовало.

Гены развития конечностей присутствовали в организмах еще до эволюции конечностей. (https://www.biorxiv.org/content/10.1101/379735v1) Другими словами, гены ждали своего «выхода на сцену» миллионы, десятки, а то и сотни миллионов лет. Но разве естественный отбор имеет предвидение, разве он сохраняет сложные генетические программы для какого-то непредвиденного будущего, для неких условий, когда они понадобятся? Нет!

Кроме того, членистоногие, позвоночные и головоногие моллюски имеют одинаковый генетический набор, отвечающий за развитие конечностей, несмотря на сильное отличие этих конечностей. Здесь мы уже писали о том, что в построении щупалец каракатицы, ног человека и других его конечностей используются одни и те же гены.

Здесь – о том, что гены, кодирующие глаза кальмара, участвуют также в построении ног человека.

Здесь – о том, что идентичный набор генов отвечает за формирование игл рыбы фугу, шерсти мыши и перьев кур.

Расшифровка геномов живых организмов на сегодняшний день продолжается и, как заявляют ученые, того небольшого количества новых генов, присутствующих в совершенно разных живых организмах, недостаточно для того, чтобы объяснить огромную разницу в сложных чертах. Все эти факты указывают на то, что ключевую роль в формировании новых фенотипических черт играют не гены, а то, как они регулируются и читаются. Одни и те же гены могут быть подвержены экспрессии совершенно по-разному, производя разные белки, клетки, ткани и даже органы.

Какие последствия это имеет для СТЭ?

1. Это несбывшийся ключевой научный прогноз теории о том, что при внесении изменений в гены поменяется и фенотип и что единицей вариативности являются именно гены.

2. Двигателем эволюции в теории является естественный отбор, устраняющий малоадаптивные вариации. В этой связи, не совсем понятно, над чем работает отбор, если идея «эгоистичного гена» не оправдывает себя.

3. Непонятно, что является источником эволюционных новшеств и что конкретно должно подвергаться мутациям, тогда как для новых морфологических черт изменения в генах не требуются.

4. Популяционная генетика, сформировавшаяся до эпохи масштабного секвенирования геномов и, по большей части, строившаяся на частоте изменений аллелей (генов), требует широкомасштабного пересмотра.

5. Учитывая все это, возникает идея о том, что для новшеств тогда требуется изменение в регуляторной сети генов (dGRN или developmental Gene Regulatory Network), а не в самих генах, однако все лабораторные работы главных специалистов в этой сфере (Эво-Дево) - Эрика Дэвидсона и Оливери показали, что попытки поменять dGRN приводят к катастрофическим результатам для живого организма. Но даже, если б это и было возможно, то это был главный удар по градуализму, как одному из принципов дарвиновской эволюции (все изменения незаметны и накопительны), так как несут в себе сразу макроизменения.

Здесь следует отметить, что отличительной чертой науки, как метода познания, является изменчивость и способность пересмотреть или даже отказаться от утверждений, которые воспринимались как факт, тем не менее, сила той или иной научной теории определяется именно реализацией научных прогнозов. У СТЭ немало научных прогнозов, которые не сбылись. Теории можно редактировать сколько угодно, добавляя эпициклы, как к геоцентрической теории Птолемея, тем самым, поддерживая их жизнь, однако эпистемологическая сила этих теорий ослабевает, а скептицизм в них становится обоснованным.
 

3.

Некоторые научные факты из генетики и эпигенетики, ставящие под сомнение концепцию «общего предка»:

• ДНК лошади ближе к летучей мыши, чем к корове;

• Мыши и люди имеют 97.5% рабочей части ДНК;

• ДНК кенгуру и человека невообразимым образом похожи, хотя их разделяют согласно эволюционному древу 150 млн лет;

• Длинные некодирующие РНК (lncRNA) человека отличается от lncRNA шимпанзе более чем на 70%;

• 80% белков шимпанзе и человека отличаются, что является одним из самых высоких процентных различий среди позвоночных;

• ДНК неандертальцев идентична ДНК человека;

• Круглые черви имеют намного больше генов, нежели прогнозировалось дарвинистами. 19,000 генов в сравнении с нашими 20,500;

• Эпигеном человека отличается от шимпанзе, по меньшей мере на 40%;

• Огромное отличие Y хромосомы шимпанзе от Y хромосомы человека. “Chimpanzee and human Y chromosomes are remarkably divergent in structure and gene content,” Nature 463 (2010): 536–539;

• Рыбы могут быть умнее приматов;

• ДНК змеи содержит четверть генома коровы;

• Главное доказательство Дарвинизма за последние 40 лет была идея «мусорного ДНК» (о том, что 98% ДНК нефункциональна), исчезло с докладом исследовательского научного консорциума ENCODE project, заявившего, что, по крайней мере, 80% ДНК выполняет биохимическую функцию;

• Гены эхолокации кита и летучей мыши идентичны.

Эти и многие другие данные генетики и эпигенетики являются доказательствами в пользу общего Творца, но не общего предка.