Британские вирусологи сообщили о появлении нового штамма коронавируса, содержащего ряд мутаций, которые потенциально делают его более устойчивым к вакцинам в отличие от любого другого генетического варианта SARS-CoV-2. Как сообщила в среду на своем сайте газета Daily Mail, в шиповидном белке нового штамма B.1.1.529 обнаружены 32 мутации, и сразу несколько из них затрудняют обнаружение патогена антителами.
К настоящему моменту известно только о 10 случаях, когда вариант B.1.1.529 выявлялся при расшифровке геномов коронавируса из образцов, взятых у инфицированных людей. Впервые он был внесен в базы данных 11 ноября. Три случая были отмечены в Ботсване, шесть - в Южно-Африканской Республике, еще один - в Гонконге, где вирус был выявлен у мужчины, прибывшего туда из ЮАР две недели назад. Информации, указывающей на то, что новый вариант вируса может быть особо заразным и способным к столь же быстрому распространению, как и доминирующий в мире дельта-штамм, пока нет.
Обратить пристальное внимание на B.1.1.529 первым призвал на своей странице в Twitter научный сотрудник Имперского колледжа Лондона Том Пикок. По его словам, у нового штамма "по-настоящему ужасный мутационный профиль спайк-белка".
"Невероятно большое количество мутаций в спайк-белке указывает на то, что он может стать причиной для серьезного беспокойства (прогнозирую, что он будет уходить от большинства известных моноклональных антител)", - написал Пикок. Он отметил, что хотя речь идет о крайне малом количестве выявленных случаев заражения новым штаммом, за ним необходимо пристально наблюдать. Согласие с этой точкой зрения высказали несколько других британских экспертов, подчеркнув при этом, что ключевую роль в определении потенциальной опасности нового штамма будет играть его способность к распространению.
"Природа вирусов предполагает частые и случайные мутации, и нет чего-либо необычного в появлении небольшого количества случаев, когда [у очередного штамма] отмечается новый набор мутаций. Любой вариант, демонстрирующий признаки распространения, быстро проходит процедуру оценки", - заявила представитель учрежденного в апреле этого года Агентства санитарной безопасности Великобритании Мира Чанд, слова которой приводит Daily Mail.
По мнению директора Института генетики Университетского колледжа Лондона профессора Франсуа Балло, новый штамм мог образоваться в организме человека с ослабленной иммунной системой (предположительно, больного ВИЧ/СПИД, который не получал должного лечения). Хроническое течение коронавирусной инфекции, с которой не мог справиться иммунитет, могло позволить вирусу в организме больного за долгое время накопить сразу большое количество мутаций.
Комментарии
А что? Думали еще пол года и все закончится? Ха ха ха.
Трудятся генетики в поте лица, рук не покладая.. Штампуют мутации.
генетики уже потрудились. теперь вирус сам болячки в свой код встраивает как в библиотеку. и снова по рукам
Сама по себе эволюция так работает. Вирус хочет жить и если его прижимают чем-то, например вакцинами, то выживают мутации которые дают обход вакцин.
Идиотизм. У вируса нет глаз, мозгов и т.д. Как он может хотеть выжить и еще отслеживать антитела? До входа в клетку он считается наукой мертвым объектом. Вирус это система с ПОС. Все мутации любые клонируются. Чем больше времени в организме живет вирус, тем дольше отбор между мутациями в организме, кто быстрее и больше по количеству тот и выигрывает гонку пока организм не раскачается (если успеет) и не создаст антитела.
А где в этой системе наблюдается положительная обратная связь?
Функция одна - размножение. Это линейная система.
При входе в клетку, любая мутация потом передается репликантам. Соответственно, если мутации в сторону увеличения, то они прогрессируют при каждой репликации в новой клетке.
А где обратная связь? Где передача части информации в начало процесса копирования? Хоть отрицательная, хоть положительная?
То, как сейчас представляется - это линейная система без обратных связей.
Я вас тоже что-то не понимаю. Зачем обратная связь и "передача части информации в начало процесса копирования"? Поясните.
Автор написал, что:
Понял. да, согласен. Система линейна. Никакой ПОС нет. Кто лучше размножился тот и выиграл.
Размножение идет по экспоненциальному закону. Так что даже незначительное различие в начале приведет к тому, что в конце останется в основном один штамм. Он и заразит другого человека. Ну с большой долей вероятности.
Я понял вас, согласен, не ПОС в том смысле как она в определении. Тогда ближе к резонансной, каждая улучшенная репликация ведет к большей амплитуде и т.д.
И что? Я не понял где у вас опровержение.
Рассуждаем по порядку.
1) Вирус -- это некий простой биологический робъект не имеющий возможности размножаться без клеток носителя.
2) Этот биологический объект изменчив, например ковид очень изменчив, это было известно давно.
3) Итак раз он зименчив, то вакциной вы лишь уменьшаете его время нахождения в организме, но он все равно успевает размножаться и человек все равно хоть кого да заразит. Полный локдаун вроде нигде не вводился. наоборот после вакцинации многие страны давали людям послабления.
4) Теперь вопрос времени, когда появится мутация которая обходит вакцину и соотв. дает вирусу больше времени на размножение и заражение других носителей. Все. Как только этот новый вариант вируса смог заразить более одного носителя -- вопрос времени когда он распространится и вытеснит другие менее удачные версии.
Где тут нестыковка?
Не спора ради:
Пункт 3 у вас не совсем верный.
Это происходит очень не всегда. Вакцинированный человек, человек переболевший этим штаммом, или просто человек с "мощным" иммунитетом будет для вируса скорее всего последним. Поэтому, конечно, лучше вакцинировать всех и сразу, чем растянуто и не всех.
Да я не спорю. Пусть даже только каждый 100й вакцинированный кого-то успеет заразить другого, пусть даже этот другой будет тоже вакцинированным. Но факт в том, что если вакцина не предотвращает распространение вируса, а делает лишь течение болезни легче, то это лишь вопрос времени, когда появится новая версия вируса, которая обходит эту вакцину. Если каждый 10-й вакцинированный заражает другого то это быстрее, если каждый сотый то медленнее. Вот и вся разница. Сам процесс мутаций и отбора это не отменяет.
От вакцинации мутации никак не зависят. Просто в случае вакцинации поголовно всех, у вируса будет в 3 раза меньше времени на развитие в одном организме, при условии уже отсутствия антител. Соответственно, быстрее прервется цепочка распространения между людьми.
Смотря от какой, если вакцины слабые то там идет вирусный дрейф и еще такой фактор, что убийственные мутации не приводят к самовыпиливанию, а циркулируют, особенно они опасны для непривитых. Ну это из прочитанного, так я не спец. Поправтье если что.
ЗЫ: Файзер похоже как раз мало-эффективная вакцина. В Израиле говорили о 40% против дельты. А привили ей очень так нехило в мире.
Даже если вакцина слабая, у организма уже есть инструменты для более быстрого ответа, чем у организма совсем не знакомого с этим антигеном (вирус, бактерия, микоид и т.д.). Антитела вырабатываются у нас не на весь белок N, S (это в анализах крови определяют на всю группу антител к одному белку или его куску(домену RBD например)) они на части (эпитоп) молекулы белка. И таких антител вырабатывается на каждый эпитоп молекулы множество. Даже, если часть антител перестанет работать, другая все равно будет мешать проникновению вируса в клетки и будет выполнять роль наводчиков для макрофаговМ1.
Файзер не слабая , там взяли весь шип за основу S1/S2 , но S2 белок покрыт липидной оболочкой и антитела бесполезны. А в S1 много мутаций -12 было у Дельты. Причем меньше всего в было в части (домене RBD) - всего 2. А каждая мутация это бесполезность множества антител к ней.
Израильтяне писали, что 39% эффективность. Я даже выкладывал ссылки на СМИ.
Насчет вирусного дрейфа имелось ввиду вот это: https://ru.abcdef.wiki/wiki/Viral_phylodynamics
Нижнее, обычный ход и скажем такие пациенты тяжелые, болеют дома или просто умирают. А первое - тот самый дрейф от вакцины или иного слабого фактора. Вирус в таком случае не опасен для больного, он бодр и разносит его, пусть тот даже и персистирует меньше по времени в больном.
Это как с тем же герпесом птиц - болезнь Марека. Никакого коммерческого успеха вакцинация не принесла, но вот относительно неопасный вирус стал очень злым, некоторые варианты вызывали от 60 до 100% смертности среди непривитых популяций. Еще здесь приводили ссылки, как боролись с коронавирусом свиней - там примерно та же картина, только решили мочить свиней в итоге после 30-ти лет попыток, как при африканской чуме, типа нафег надо такое на волю выпускать.
Ну разве не этого хотят добиться вакцинированием? Это ведь лучше, чем переполненные больницы?
Как бы это не вылезло боком всей популяции.
Так при реально слабых вакцинах вирус уходит в сторону. Те ветви, которые обрезаны - они обрезаны иммунитетом, т.е. вирус вынуждено мутирует в сторону от иммунного ответа закрепляя именно этот вариант в следующем зараженном. Причем тут бац и невакцинированный попался на пути. Да, медленно, но в сторону. Хотя как сказать медленно, больной же в обществе крутится, а не болеет у себя дома.
Не буду про переполненные больницы, тут уже в эмоции уходит. Но вот что точно, эмоциями нельзя руководствоваться, а наукой можно, даже если это больно.
Ну если при этом мутирование в сторону будет медленным это не страшно. И скорость его замедляется, если большинство вакцинировано или переболело. Причем пока сильно мутируют те части белка которые не отвечают за связывание с ACE2. А значит вакцины нормально замедляют эти мутации. Возьмем сравнение мутаций в S белке Альфы(Британец1) - 4 мутации, Дельты (Индиец) - 12 мутаций и A.30 (Британец-2) -14 мутаций, ЮАР - 32 мутации. А теперь посмотрим на вакцинации перед которыми появились эти версии. Видите разницу? Там где вакцинации было много, там разница между версиями маленькая. Там где вакцинации были низкие, сразу рост мутаций.
В случае с болезнью Марека это заняло несколько десятков лет. Косит там не привитых только, а в прививках учитывают мутации. То что в итоге - коммерчески вакцина не дала никакого эффекта. Вначале точнее был профит, а потом он был съеден обратно и теперь без вакцинации никак - т.е. доп расходы постоянно.
В нашем случае я пока не слышал, что в вакцинах учитывают новые мутации. Т.е. процесс должен идти с ускорением и вот уже пишут о новых штаммах в соседних ветках.
Здесь было видео где амерский профессор давал интервью, так вот он обвинил китайский Синовак в появлении мутации в Южной Америке - гамма или лямбда, не помню уже. Если в гугле или другом поисковике набрать на инглише синовак лямбда escape, то остатки той инфы найти можно.
Ну тогда толпы народа должны уже были подохнуть от вакцин против гриппа. Или Грипп должен был под воздействием вакцин породить такого монстра что мама не горюй еще задолго до Ковид-19. И где монстр?
Вакцины от герпеса бесполезны совсем, это я по примеру Марека. Ну разве только для уже болевшего в детстве ветрянкой человека чтобы предотвратить опоясывающий лишай. А изначально в детстве вообще не нужны. Герперовирусы живут в нервных узлах и оттуда их не достать нашей иммунной системе.
Грипп другое, у него другой механизм в отличии от короны. Там, если не ошибаюсь, взрывной эффект дает рекомбинантный вариант, когда два и более варианта в одном теле/клетке сходятся, а так он более-менее стабилен. Но опять, без ссылок и могу ошибиться, то что прочел и по памяти. Рекомбинации происходят постоянно.
Вообще РНК вирусы склонны стать более заразными и менее смертельными и затем либо само-выпилиться, либо персистировать на уровне типа ОРВИ. В человеческой популяции вообще не было стремного коронавируса до ковидлы.
Исключение для часто мутирующих вирусов как раз селективный пресс.
Но я спорить не буду. Я и так с вами не спорю, так, размышления и мысли.
Благодарю за приятную беседу.
Герпесо-вирусы - это ретровирусы, они свой геном встраивают в днк клеток, в частности нервных. В остальном их иммунитет вполне себе достанет после репликации.
Согласен, они активируются после каких-то событий типа неправильного питания, длительного стресса, болезни или нагрузки. Начинают реплицироваться из нервных узлов. И вот тогда в активной фазе их может достать наш иммунный механизм. Но только ту часть, что будет не в нервных узлах. Потом он успокаивается до следующего раза.
По Файзеру еще такая фигня, там инструкция от шипа, не сам шип и хранить это генное поделие надо при минус 70. А далее это идет в обычный холодильник, в шприц (причем пред-подготовкой заранее) и еще скоко то в шприце лежит в холодильнике, далее вводят и оно пока рассосется при температуре тела, вероятно до двух суток.
Ну и что там в остатке? Сколько просто рваного мусора от которого рибосомы будут фигеть. Точно не скажу, но помоему читал, рибосомы могут и выбывать с такой кривой инструкцией. Та просто там и останется и все вместе в утилизацию на компоненты. В нервных клетках вообще рибосом мало. А для сердечных они критичны.
Помимо всего там задано более десятка повторов, если это уже побитая фигня, то фигню и напечатает: https://aftershock.news/?q=node/934309&full
С этим да, согласен. Там еще и дендритные клетки не приделах совсем. Так что организм охреневает от такой конструкции.
Замените вакцинацию на воздействие других лекарств, веществ. Если некое воздействие не убивает вирус то он будет мутировать в сторону выживания под этим воздействием. Это базовый механизм эволюции вообще.
Ну в три раза будет идти медленне отбор.
Это вот главная ошибка: сравнивать вирус и бактерию. К бактериям это применимо. Потому как там нет проникновения в здоровую клетку и нет репликации бактерий в ядре клетки. Бактерия - может сама выработать рецепторы на которые не воздействуют лекарственные средства. К вирусам это неприменимо.
По вашей логике, если сейчас МиР-19 начнёт воздействовать на РНК вируса, то вирус сам придумает механизм защиты?
Не применимо что? Как будто бактерий планирует свою изменчивость. Вирус мутирует? Да мутирует. При вакцинации выживают мутации, которым вакцина менее страшна. Что в этом утверждении не так? А то что у вируса меньше возможностей и времени -- так это не исключает мутаций и их распространения в популяции, просто времени требуется больше.
Почему вы применяете эту фразу: "вирус сам придумает механизм защиты"? Вы не понимаете как дейтсвует эволюция хоть вируса, хоть бактерии, хоть ругих самовоспроизводящихся систем?
Ответ. Да, Мир-19 будет какое-то время работать против ковида, потом ковид видоизменится так, что лекарство или будет действовать ограниченно, или не будет действовать вообще. Почитайте про разработку первых лекарств от гриппа. Первые версии за один день применения вылечивали человека. Прошло какое-то время и тютю, нужны все новые модификации.
А при болезни не выживают? А что организм вырабатывает при болезни разные антитела, например к S1 RBD, от прививки и от болезни?
Т.е. по вашему, наплодить копий в клетке (прямая зависимость от клетки) или самостоятельно поделиться (ни отчего не зависит), разницы нет для эволюции?
Мир-19 выключает цепочки ответственные за репликации. Как вирус сможет передавать мутации своим копиям после входа в клетку без возможности репликации?
Вирус мутирует и при естественной переносимости болезни. И вирусу "выгодно" не убивать хозяина и по максимуму размножаться. В идеале размножаться не причиняя никакого вреда. Повторяю в идеале.
Ну и при естественном течении болезни антитела вырабатываются ко многим белкам. Это значит что должны видоизменяться многие белки, а не один, что бы обойти естественный иммунитет. Это будет медленнее, по идее...
Добавляя вакцинацию мы меняем направление мутаций. Теперь "главная задача" обойти антитела которые после вакцины вырабатываются. Как это повляет на, например, летальность вируса -- хз. Может действительно будет как в истории, описывающей вакцинацию кур от какого-то там вируса. Если кура не вакцинирована -- то ей сразу смерть, а если вакцинируется то переболеет, но скорее всего выживет. И эта версия вируса "выведена" именно вакцинацией. Если конечно все что описано там имело место быть.
Как бы не пришлось человечеству вакцинироваться нонстоп, чтобы просто жить. Это конечно неимоверно порадует фармидустрию, но не уверен что пройдет без последствий для человеческих особей.
Значит это серебрянная пуля. Вы готовы подписаться всем имуществом и даже жизнью, что после Мир-19 ковид будет побежден?
Так, вернулись к началу дискуссии. Да никак мы не меняем направление при вакцинации. Антитела к эпитопам молекул белка после вакцины и после болезни к одному вирусу абсолютно одинаковые. Наш адаптивный иммунитет так устроен. Не может вирус никого "обходить" или "уклоняться", нет у него мозгов чтобы это делать. Он тупо дрейфует по межклеточному пространству толпой. Встретил клетку, попал на рецептор - везуха. Быстро вошел - везуха. Нет везухи - сдох под воздействием антител. Он даже "ощупывать" клетку в поисках нужного рецептора не может. Он может только катиться по поверхности клетки в одном направлении. Он все берет массовостью - что-нибудь да попадет на нужный рецептор.
Марек- герпес. Живет не размножаясь в нервных узлах. Антитела туда попасть не могут, NК-киллеры, макрофаги тоже. Никому из иммунных бойцов организма нет доступа в нервную систему. Вакцины от герпеса это вообще бред. Кстати сейчас есть вакцина от ветрянки для детей Варилрикс . Для тех кто еще не болел ни разу.
Если этот новый мутант окажется сильнее Дельты и проникнет к нам, то выбора просто не будет.
Нет. Антитела при естественном течении болезни вырабатываются не только к шип-белку, при вакцинации -- только к нему. При естественном течении болезни антител именно к шип-белку вырабатывается меньше чем при вакцинации (это не значит что иммунитет при естественном выздоровлении сильнее или слабее).
Итого. Белки, из которых состоит вирус видоизменяются всегда, хоть в теле вакцинированнаго, хоть не вакцинированного. Если человек заражает других то мутации передаются дальше, закрепляются. Вопрос времени когда появится версия, на которую не действуют или действуют слабо именно антитела к шип-белку. Потому что шип-белок тоже изменяется.
Это я знаю, только многие антитела после болезни бесполезны, а организм на них тратит ресурсы и время. Бесполезны, потому что вирус покрыт болььшей частью липидной оболочкой, которую никто из иммунной системы не распознает. Стэлс это для иммунной системы. Значит рабочими остаются антитела только ко всем частям S1 белка (части SS, RBD, NTD, SD1/SD2). А там как раз и большинство мутаций. Пока мало в RBD и это хорошо.
Вот с этим согласен, с поправкой что в случае вакцинированного или переболевшего, времени на мутации будет в 3 раза меньше.
Так да, я и говорю что мы увеличиваем время, за которое может появится очередная мутировавшая версия. Но не исключаем этого вообще.
Не будет: вакцинация/иммунизация не является фактором эволюции вируса. Эволюция (мутация) вируса происходит только и исключительно внутри клетки в процессе репликации, а иммунная система действует строго вне клетки.
Отдельно надо отметить:
Отбора в привычном для эволюции видов с половым размножением в случае вирусов нет. Привычная аналогия неприменима.
Имунная система (вакцинированная или нет) решает сколько будет жить вирус. Она действует на отбор, сокращая или нет время его циркуляции, а значит влияет на вероятность заражения другого человека. Грубо говоря имунная система которая не убивает вирус тут же -- дает ему шанс изменится и передать эти зименения дальше.
А эволюция для существ, которые не имеют полового диморфизма не работает что ли?
Эволюция работает для всех существ, которые
а) размножаются, даже если просто реплицируют себя
б) изменяются (хоть как-то, хоть где-то)
Скорость этих двух процессов влияет на скорость эволюции, но никак не отменяет ее.
Было бы условно верно, если бы речь шла об уединённом бесконечноклеточном организме. К сожалению это не так по обоим параметрам: организм не уединённый и не бесконечноклеточный.
Работает, только вот внезапно совсем не такими способами. В частности для РНК-вирусов это будет эволюция в результате случайного мутационного процесса. Фактор отбора - возможность передаваться. То есть не иммунный статус носителя, а наличие доступных для внедрения клеток. Например, дельте иммунный статус (при прорыве мукозального иммунитета) может оказываться до лампочки: коронавирус может успевать внедриться до нейтрализации имеющимися вроде бы в достаточном количестве антителами. Это происходит за счёт сокращения времени, необходимого на внедрение в клетку.
Ну да, ну да, вакцина виновата, а ЮАР и Ботсвана самые вакцинированные страны, ага. Вы, антиваксеры, хоть иногда мозги включайте.
Почему то всегда о новых штаммах сообщают именно британские ученые....
Сами делают, сами и сообщают.
Отчёт о проделанной работе, бггг
Ну, да. Итого - 32 новых мутации. Можно просить увеличить финансирования, доплаты за ненормированность и дополнительных два дня отпуска.
Два дня отпуска за вакцинацию, как распорядился ВВП
Страницы