Новости диабетологии СД2. Декабрь 2022

В связи с появлением на АШ, мягко скажем, очень спорных статей о биче современности, диабете 2 типа, хочу предложить читателям ежемесячный дайджест новостей классической доказательной медицины об этом заболевании. Каждый месяц я прохожусь по широкому кругу ТОП50 периодических изданий по теме диабетологии и надеюсь, что этот труд будет полезен широкой аудитории. Сегодня у нас дайджест за декабрь 2022. Я отбираю статьи, которые могли бы быть полезны для управления диабетом 2 типа (СД2) с точки зрения практики изменения образа жизни диабетиков. Вопросы медикаментозной терапии я не рассматриваю, так как подбор тех или иных препаратов обязан осуществляться индивидуально в зависимости от культуры управления немедикаментозной составляющей лечения каждого пациента с СД2 — стрессами, режимом, диетой, физическими нагрузками, а кроме того еще и зависит от букета его остальных заболеваний, фазы развития диабета и уже случившихся осложнений. Поехали

Компенсирует ли физическая активность время малой подвижности?

В официальном журнале мировой ассоциации исследования ожирения Obesity Reviews опубликован просто сногсшибательный результат метаанализа влияния малоподвижного образа жизни на развитие метаболического синдрома (МС — предвестник риска развития СД2) [1]. Главным выявленным парадоксом этого исследования стало то, что риск развития МС напрямую зависит от времени малой подвижности, а влияние на этот риск попыток компенсирующей физической активности крайне мало. Во-вторых, становится ясно, что считавшаяся ранее опасной точка отсечения времени малоподвижности 10 ч/день для риска развития МС в реальности оказывается много ниже — риски значимо растут при малоподвижности уже от 4 ч/день.

С моей точки зрения никакого парадокса здесь нет. Я покопал предыдущие исследования по теме и нигде малоподвижность не оценивалась с точки зрения непрерывности. Все исследователи считают котловым методом за день. Но очевидно, что 8 часов поваляться на диване, с точки зрения метаболизма разительно отличается от восьми пробежек на 20 минут с часовым отдыхом между пробежками.

Поэтому выводы этого исследования нужно воспринимать лишь как повод задуматься, так как это лишь первая систематическая попытка определить зависимость доза-реакция связи малоподвижного образа жизни с риском МС независимо от физической активности. Авторы сами признают, что слегка офигели необходимо углубленное исследование этого феномена с целенаправленным подбором протокола исследования, тем паче, что другие исследования развития СД2 нам достоверно подтверждают влияние увеличения физической активности на существенное снижение риска МС и степени конверсии МС в СД2.

Вот здесь и стоит задаться вопросом — а какие вообще существуют риск-факторы заболеть СД2 и каков вес каждого из этих факторов?

Риск-факторы образа жизни, приводящие к развитию диабета

В Journal of Diabetes Investigation подоспело свеженькое исследование риск-факторов диабета на китайской популяции [2]. Экстраполировать его напрямую на нас вряд-ли можно — наверняка какие-то факторы поменяются местами, но все равно картина интересная:

1. Курение — у китайцев это риск-фактор вышел на первое место. Первое место выглядит странно, однако, все мои знакомые, которые после COVID-19 схватили диабет — курили. Это, конечно, вообще не репрезентативный опыт, но есть и другие исследования, надежно связывающие курение и диабет по сигнальной линии TCF7L2 от мозга к поджелудочной.
2. Время сна менее 6 часов — то, что этот фактор оказался на втором месте для меня стало открытием. Важность соблюдения циркадных ритмов организма понятна, но чтобы на столько ... Спойлер — ответ нашелся сразу же в другом декабрьском журнале.
3. Алкоголь — жаль, что нет информации о дозах, которые могут свалить китайца в диабет.
4. Малоподвижный образ жизни — тут все ясно.
5. Неумеренное потребление соли более 5г/день — для меня загадка, как это могло бы повлиять на развитие диабета. Вероятно, речь идет либо о развитии гипертонии из-за большого количества потребляемой соли и последующего ее влиянии на развитие СД2, либо о симптоме несахарного диабета при нарушении цикла натрия в мозге, когда тянет на соленое. Но второй случай для европейцев очень и очень нечастый . Оставим этот пункт загадкой китайского метаболизма.
6. Потребление фруктов менее 200 г/день — это уже не загадка китайского метаболизма переработки фруктозы, а риски нарушения микробиоты вызываемые отсутствием в рационе нужного количества клетчатки и всяких полезных пептидов.
7. Ожирение — здесь тоже все ясно. Жаль, нет разделения на висцеральное и подкожное.
8. Пищевое масло — все масла сведены к термину edible oil, но в деталях исследования информации о том, какие именно масла рассматривались нет. То, что оливковое масло улучшает чувствительность к инсулину, гарантированно проверено. С другой стороны известно, что потребление растительных масел (у американцев хорошо  исследованы сафлоровое и кукурузное масла и маргарин из них) влияет на повторные сердечно-сосудистые события. Интересно, какие же конкретно масла прячутся в этом исследовании под определением edible oil?
9. Малое потребление овощей < 300г/день — опять же, провоцирует недостаток клетчатки и нерастворимых крахмалов, в которых нуждается микробиота.

Вопрос влияния продолжительности сна меня зацепил и тут как нельзя кстати подоспело вот такое исследование в свежем Obesity:

Нарушения циркадного ритма снижает окисление жиров

Если вы спите менее 6 часов, то ясно, что ваша жизнь идет не по внутренним гормональным часам, то есть ваш циркадный ритм нарушен. Наиболее частой причиной такого нарушения становится привычка позднего ужина, который сбивают послеобеденные перекусы. Совсем небольшое исследование нарушения циркадного ритма, вызванного отсрочкой приема пищи, независимо от времени и продолжительности сна и продолжительности окна приема пищи выявило [3], что метаболизм в этом случае начинает больше ориентироваться на потребление глюкозы, а окисление жиров снижается.

Чисто теоретическим следствием на уровне клетки становится то, что митохондрии хуже переключаются на сжигание клеточных запасов свободных жирных кислот (СЖК). Но потребление жиров-то вы не снизили, и клеточный баланс между поступлением и расходом СЖК сдвинется в сторону накопления клеткой жирных кислот на фоне риска возникновения гликогенового голода. Вот тут и начинает раскручиваться спираль инсулинорезистентности — с одной стороны клетка «жиреет», а с другой стороны постоянно хочется сладенького.

А что у нас со «сладеньким», бишь с быстрыми углеводами? Свежий Diabetes Care отвечает на этот вопрос для диабетиков:

Смертельное влияние «быстрых» углеводов на диабетика

Diabetes Care забил осиновый кол в употребление углеводов с высоким гликемическим индексом (ГИ) даже при хорошо контролируемом диабете. Хороший контроль СД2 означает, что гликированный гемоглобин (ГГ) не превышает 7%, диабетик не курит и, как минимум, не набирает вес, вывозя свой диабет в более-менее безопасную зону лекарствами/диетой/физкультуркой, и его липидный профиль не требует применения статинов.

В течение трех лет исследователи наблюдали состояние сонных артерий двух групп — одна группа придерживалась низкогликемической диеты, потребляя в качестве углеводов овсяные отруби, хлеб из семян подорожника, горох, фасоль и чечевицу, макаронные изделия (al dente) и фрукты умеренного климата (расчетный ГИ — 66). Вторая группа включала в меню углеводы только из 100% цельнозерновых продуктов, в т.ч. хлеб и мюсли, немного картошки, бурого риса и тропические фрукты (расчетный ГИ — 81) [4]. Общая углеводная нагрузка составляла 39-42% от общей дневной нормы потребления.

В итоге за три года при достаточно стабильных показателях ГГ, липидов, давления и веса по обоим группам, у группы быстрых углеводов существенно увеличился объем стенок сонных артерий на 23 мм3 против 8мм3 в группе ГИ) и устойчивое снижение продемонстрировала почечная функция, измеряемая по скорости клубочковой фильтрации (СКФ). Абсолютная потеря по СКФ была вроде бы не большая — всего-то 3 мл/мин/1,73 м2, но это только за 3 года и не станет ли процесс лавинообразным в последствии — не известно.

Вывод напрашивается сам собой — быстрые углеводы для диабетика противопоказаны: они быстрее приближают атеросклеротические события и планомерно бьют по почкам. Чем ниже гликемический индекс углеводов в диете СД2, тем лучше.

Казалось бы, давайте снизим эти вредные углеводы вообще до минимума и настанет нам счастье! Но нет...

Кетогенные диеты не показывают преимуществ в компенсации диабета

Последние время вся диабетическая пресса буквально троллит гуру кето-диет «доктора» Берга результатами исследований. Вот и декабрьский Diabetes, Obesity and Metabolism публикует вполне ожидаемые результаты метаанализа применения кето-диет (≤50 г углеводов или ≤10% общей энергии из углеводов в день) по сравнению потреблением углеводов заведомо выше этого порога (>30% энергии) [5]. И что получилось? Совершенно ожидаемо в кетозе удалось отбить 0.6% от гликированного гемоглобина и ~0.3 ммоль/л триглицеридов, что, конечно, прекрасно, но очень и очень далеко от обещанных чудодейственных свойств кето. Вес испытуемых остался тот же, давление не улучшилось, и самое главное — вообще не изменилась инсулинорезистентность по сравнению с контрольными группами. Поэтому ожидать, что кето-диета вас выведет на ремиссию диабета, ожидать вообще не приходится.

Ну а как выйти на ремиссию СД2 давно известно — 8-12 недель жесточайшего ограничения калорий, о чем я уже пример приводил. А уйдете вы или не уйдете в кетоз, будет зависеть от того, какие буквы вашего БЖУ вы подрежете.

Источники

1. Wu, Jingjie et al. “Sedentary time and the risk of metabolic syndrome: A systematic review and dose-response meta-analysis.” Obesity reviews : an official journal of the International Association for the Study of Obesity vol. 23,12 (2022): e13510. doi:10.1111/obr.13510
2. Wu, Yanli et al. “Impact of healthy lifestyle on the risk of type 2 diabetes mellitus in southwest China: A prospective cohort study.” Journal of diabetes investigation vol. 13,12 (2022): 2091-2100. doi:10.1111/jdi.13909
3. Carabuena, Thomas J et al. “Delaying mealtimes reduces fat oxidation: A randomized, crossover, controlled feeding study.” Obesity (Silver Spring, Md.) vol. 30,12 (2022): 2386-2395. doi:10.1002/oby.23566
4. Jenkins, David J A et al. “Glycemic Index Versus Wheat Fiber on Arterial Wall Damage in Diabetes: A Randomized Controlled Trial.” Diabetes care vol. 45,12 (2022): 2862-2870. doi:10.2337/dc22-1028
5. Parry-Strong, Amber et al. “Very low carbohydrate (ketogenic) diets in type 2 diabetes: A systematic review and meta-analysis of randomized controlled trials.” Diabetes, obesity & metabolism vol. 24,12 (2022): 2431-2442. doi:10.1111/dom.14837