В первой части были приведены две научные работы, которые описывали наличие контрольных точек иммунитета (PD-L1) на сенесцентных клетках. И в японской научной работе была проведена терапия антителами к PD-L1 на старых мышах, которая привела к снижению количества сенесцентных клеток, снижению SASP (выделения связанные с сенесцентными клетками) и улучшению физического состояния мышей.
Ну, подумаешь, убили какие-то клеточки. Они же у всех есть и никто от них не умирает.
Ранее я упомянул про вред наносимый сенесцентными клетками организму и назвал их источником старости, сейчас я попытаюсь показать это нагляднее.
Перечислю удобные мне факты и интересные научные работы:
- Факт: С возрастом меняется состав микроРНК в клетках и экзосомах (в экзосоме состав микроРНК идентичен таковому у клетки её произведшей).
В цитоплазме клеток микроРНК, во-первых, конкурентно налипают на свои мишени - матричные РНК, таким образом регулируя их трансляцию в белки. Во-вторых, могут регулировать другие биологические процессы.
Поскольку каждая клетка производит микроРНК прежде всего для себя, то произведённые ею микроРНК плюс её метилирование держат клетку в определённом рабочем ритме. - Факт: С возрастом усиливается метилирование ДНК почти во всех типах клеток (стволовые клетки держатся лучше всех).
Метилирование генов в ДНК препятствует их транскрипции, клетки производят меньше матричных РНК и микроРНК, и меньше соответствующих белков. Такие клетки хуже или по другому работают. Метилирование ДНК копируется при делении клетки.
Абсолютно логично, что изменение метилирования влияет на уровни производимых микроРНК. Как управлять метилированием? Могут ли микроРНК обратно влиять (усиливать или ослаблять) на метилирование? - Факт: Существуют десятки (сотни?) научных работ показывающих влияние изменения уровней микроРНК на функционирование клеток и развитие/течение заболеваний.
Это скучные работы, где одна микроРНК проверяется с одним типом клеток и/или одним заболеванием. Это, конечно, важно, но нужно чтобы было нагляднее. - Научная статья августа 2023: Reversal of biological age in multiple rat organs by young porcine plasma fraction
Фракция плазмы молодых поросят обращает биологический возраст во многих органах крыс
Работа индийских учёных под руководством американского онколога-геронтолога Гарольда Кетчера (Harold L. Katcher).
У Гарольда была идея про "переливание" экзосом от молодых организмов старым, причем он предположил, что в силу своей консервативности экзосомы являются гипоаллергенными и неиммуногенными, и экзосомы можно свободно переливать между любыми млекопитающими.
Вторая идея Гарольда: микроРНК из экзосом тоже крайне консервативная вещь и микроРНК одних млекопитающих будут работать в клетках других видов.
С бычками в Индии не срослось, но удалось добыть кровь поросят (6мес 60кг) со скотобойни. Кровь была на месте быстро "конвертирована" в плазму и транспортирована в лабораторию, где добыли фракцию содержащую экзосомы (1/500-1/1000 часть плазмы).
Лечению были подвергнуты крысы (Sprague Dawley rats) в возрасте 24 месяцев. Было несколько экспериментов, вот основные:- В главном эксперименте делалась серия из 4-х уколов через день, каждый укол содержал количество экзосом равное количеству экзосом циркулирующих в крови крысы. У крыс началось СИСТЕМНОЕ ОМОЛОЖЕНИЕ.
На отметке ~2 месяца с первого укола омоложение достигло пика.
На отметке 3 месяца стал заметен спад положительного эффекта и была сделана вторая серия уколов.
На отметке в ~5 месяцев омоложение достигло второго пика (в научной работе последняя отметка это 155 день, далее крыспорезалидосконально изучили).
Системное омоложение включало: улучшение биохимических параметров, улучшение состояния тканей, улучшение физического состояния, улучшение когнитивных функций, улучшение метилирования ДНК!
Крысы 29 месяцев от роду имели состояние как у годовалых крыс! - Еще один эксперимент показал, что на самцов такое омоложение действовало сильнее.
- В главном эксперименте делалась серия из 4-х уколов через день, каждый укол содержал количество экзосом равное количеству экзосом циркулирующих в крови крысы. У крыс началось СИСТЕМНОЕ ОМОЛОЖЕНИЕ.
- Научная статья сентября 2024: E5 treatment showing improved health-span and lifespan in old Sprague Dawley rats
Лечение элексиром-5 (фракция плазмы молодых поросят) увеличивает продолжительность жизни и здоровой жизни у крыс
Продолжение Гаролда с индийцами. Ещё одна вариация эксперимента на крысах.
На входе 24-месячные самки крыс, 36 уколов за год (5 серий по 4 или 8 уколов каждые ~3 месяца).
На выходе много результатов, а самый понятный: уколотые старые самки крыс прожили в среднем 40.67 месяцев (+10%), а контрольные всего 37.08 месяцев. Уколотые были сильнее, умнее, выглядели лучше и умерли здоровыми. Хе-хе.
По завершению эксперимента остался сильно расстроенный Гарольд, он думал, что этих крыс будут лечить пожизненно.
- Научная статья марта 2024: Young Plasma Rejuvenates Blood DNA Methylation Profile, Extends Mean Lifespan, and Improves Physical Appearance in Old Rats
Молодая плазма омолаживает метилирование ДНК, увеличивает продолжительность жизни и улучшает физическое состояние старых крыс
Аргентинские учёные на пару с американскими коллегами провели простой эксперимент.
Пожизненно каждые две недели кололи 1мл плазмы молодых крыс (2мес) старым (25мес). Смотрели метилирование ДНК и прочее.
Медиана продолжительности уколотых ~31 месяц против ~29мес у контрольных.
Так же учёные отметили значительно более лучший внешний вид у уколотых подопытных.
- Научная статья апреля 2024: Small extracellular vesicles from young plasma reverse age-related functional declines by improving mitochondrial energy metabolism
Экзосомы (они же маленькие внеклеточные везикулы sEV) из молодой плазмы обращают возрастные ухудшения через улучшение метаболизма митохондрий
Китайцы!!! Ворвались! Да! Как!
Они не поленились выделять экзосомы, но, может к сожалению, перед введением разбавляли их физраствором до концентрации как в плазме (получали эквивалент плазмы, но без прочих неизвестных факторов). Куча интересных экспериментов, здесь только часть.Долговременный эксперимент:
- Введение пожизненно каждую неделю 200мкл эквивалента плазмы молодой мыши (2мес) старым самцам мышей (20мес) увеличило продолжительность их жизни с 30.6 до 34.4 месяцев (+12%).
В 24-месячном возрасте авторы отметили состояние (frailty index score) как у 15-месячных. Ещё у уколотых мышей был очень хороший вид, в том числе перед смертью.
Даже интересно, какой был бы результат если бы они начали колоть с 3-х месяцев? - Самцам выше давали спариваться с молодыми самками (мужская фертильность).
Проверили результат после 12-часового свидания: с молодым самцом 7.7±0.3 эмбриона, со старым 0±0 (выборка была слишком мала, скорее всего близко к нулю), с уколотым 3.4±1.4
Проверили результат месячного сожития: после молодых самцов в помёте 8.4±1 мышонка, после старых 4.4±1, после уколотых 7.8±1
Кратковременные эксперименты:
- Введение через день 7-и уколов 200мкл эквивалента плазмы молодой мыши (2мес) старым самцам мышей (21мес) улучшило физическую форму, сообразительность и т.д. Эффект: системное омоложение.
- Введение через день 7-и уколов 200мкл эквивалента плазмы старой мыши молодым самцам мышей. Этим, значит, не повезло. Ослабли, отупели. Получен обратный эффект: системное старение.
- Введение через два дня 8-и уколов 100мкл цельной плазмы молодой мыши (3мес) старым самцам мышей (18мес) улучшило физическую форму, сообразительность и т.д.
Сравнили эффект от цельной плазмы с "только экзосомами" и пришли к выводу: весь омолаживающий эффект плазмы заключён в экзосомах. - Введение через день 7-и уколов 200мкл эквивалента плазмы молодого человека (~20 лет) старым самцам мышей (21мес) улучшило физическую форму, сообразительность и т.д. Никаких проблем и явной разницы с мышиным эквивалентом плазмы.
- Сравнивали уровни микроРНК в экзосомах молодых и старых мышей и пытались определить ключевые. miR-144-3p, miR-149-5p и miR-455-3p записали в "хорошие", а miR-29a-3p, miR-29c-3p и miR-34a-5p в "плохие".
Обнаружили, что инъекция молодых экзосом старым мышами приводила к увеличению количества "хороших микроРНК" в клетках, но НЕ увеличивала производство этих "хороших микроРНК".
- Введение пожизненно каждую неделю 200мкл эквивалента плазмы молодой мыши (2мес) старым самцам мышей (20мес) увеличило продолжительность их жизни с 30.6 до 34.4 месяцев (+12%).
Теперь суммирую информацию:
- Если инъекции молодой плазмы или экзосом из неё приводят к системному омоложению, значит:
* Транспорт экзосомами микроРНК это мощнейшая по функционалу и силе воздействия система управления на клеточном уровне. Это подтверждается существованием работ из факта №3.
* Возрастные изменения-отклонения уровней микроРНК в экзосомах это "сигнал старости", который распространяется через эту систему и воздействует на все клетки организма. - МикроРНК всё-таки влияют на метилирование ДНК. Значит, метилирование ДНК и микроРНК неразрывно связаны и образуют единую систему (ДНКм-миРНК), в которой возможно существование отрицательных обратных связей, положительных обратных связей и эффекта памяти.
Тогда дрейф системы ДНКм-миРНК от оптимальных значений участвует в формировании усиливающегося "сигнала старости", а сигнал снова воздействует на дрейф.
Я не знаю, зачем я тут написал про метилирование, можно было обойтись без этого. Просто мне хотелось показать, что система крайне сложная и ещё удивит много раз. - После "большой дозы" молодых экзосом у старых организмов омоложение быстро проходит. Как будто в старом организме есть мощный "источник старения". "Большой дозы" в кавычках, так как бо́льшая часть экзосом прокручивается через лимфу.
- Даже "большие дозы" молодых экзосом не могут полностью заглушить "сигнал старости". Дополнительными экзосомами с микроРНК от молодых доноров можно добавить "хороших микроРНК", которых не хватает старому организму, но нельзя убавить "плохие микроРНК", которые блокируют что-то важное и полезное.
Осталось доказать самую малость, что именно микроРНК из экзосом сенесцентных клеток приводят к дрейфу системы ДНКм-миРНК и вместе с ней формируют "сигнал старости":
- Эксперимент японцев из предыдущей части. Он всего один и про физические улучшения там всего чуть-чуть, но он есть. Будет больше экспериментов, будет больше данных.
Тут особенно радует, что старый организм отреагировал упруго на удаление сенесцентных клеток и начал сам восстанавливаться, значит в организме есть обратные связи противостоящие старению и они сохраняются работоспособными в старости. - Надо помнить, все клетки производят микроРНК прежде всего для себя, для своего функционирования, а в производимые экзосомы попадает лишь небольшая часть этих микроРНК, которая "компенсируется" присоединёнными другими экзосомами. Поэтому, если источник экзосом с какими-то микроРНК набирает силу, то другие клетки будут стараться повторить поведение клеток источника (в том числе по составу производимых микроРНК). Сенесцентные клетки не делятся, почти не работают, производят факторы воспаления, производят опознавательные белки сенесценции, производят контрольные точки иммунитета. Все эти признаки проявляются у других клеток разных типов по мере старения организма.
- Старение происходит постепенно, как и накопление сенесцентных клеток. Если рассмотреть это в контексте с быстрым откатом положительного эффекта от экзосом в старом организме, то сенесцентные клетки это идеальный кандидат на роль "источника старения".
Это всё были косвенные доказательства, других у меня пока нет. Найду новые научные работы, напишу.
К этому моменту у меня всё. Я с этого начал и этим же закончу: сенесцентные клетки наносят вред и сокращение их популяции может крайне положительно отразится на старых организмах.
Можете соглашаться или не соглашаться, можете приводить свои аргументы, это Ваше право.
Теперь пофантазирую на тему "какие интересные варианты могут появиться на рынке медицинских услуг":
- Инъекции экзосом для кратковременного улучшения состояния:
* От молодых доноров-животных. Так-то, 1.2млрд поросят ежегодно идёт под нож. Богатство пропадает. Нужно толькопилитьфильтровать, фильтровать, фильтровать экзосомы из плазмы.
* От клеточных культур из биореакторов. Нужен подбор линии или линий клеток, комбинация экзосом которых даст лучший эффект. Нужны подходящие биореакторы, много биореакторов. Зато фильтровать будет намного проще, чем плазму.
* От клеточных культур из биореакторов. Нужно создать геномодифицированную линию клеток, которые производили бы вместе с "хорошими микроРНК" поменьше "плохих", или даже производили их анти-микроРНК (микроРНК это одноцепочечная РНК длиной 20-25 оснований, если сделать микроРНК с обратным кодом, то они найдут друг друга и нейтрализуют). - Для избавления от сенесцентных клеток и возможно долговременного, более системного и глубокого улучшения состояния:
* Инъекции комбинированных ингибиторов контрольных точек иммунитета (антитела к PD-L1, PD-L2, HLA-E, ...). Колоть потихоньку, в самых минимальных дозах. Лишь бы не нарваться на побочки и аутоиммунные заболевания.
* Адоптивные клеточные технологии, когда геномодифицированные собственные лимфоциты умеют удалять 100% накопившихся сенесцентных клеток. Цена услуги как у крыла самолёта с турбореактивным двигателем, зато побочек потенциально меньше. Кстати, 100% удалять не надо, сенесцентные клетки также полезны и нужны в малом количестве, как и вредны в большом.
Комментарии
Интересно, но мало что понятно. Какую-нибудь литературу в стиле "как стать доктором наук биологии за 21 день" ), можете порекомендовать?
Охренеть. Это очередной и достаточно удачный подход чтобы создать эликсир молодости?
Что то сегодня прям праздник какой то, - ещё одна статья из "старого АШа", а не очередной политотный говнотрэш от кспердов по всем вопросам.
Не смотря на обилие терминологии даже мне, человеку далёкому от биологии общий смысл понятен.
Вам персональное большое спасибо за работу и статью.
Потенциал для эликсира молодости имеется, но даже если это только позволит прожить 100 лет максимально здоровым, то это тоже очень хорошо.
для российского мужчины и 80 уже счастье аж "за гланды"
Именно это самое важное.
Сейчас все средства не увеличивают продолжительность активной жизни, а продлевают старость.
Я пообщался с ИИ на тему старения клетки. Вот резельтат:
Каковы известные механизмы старения клетки?
ChatGPT сказал:
ChatGPT
Старение клеток — это сложный процесс, в основе которого лежат несколько механизми, которые приводят к постепенному ухудшению функций клеток и их способности поддерживать гомеостаз. Вот основные из них:
1. Уменьшение теломер
Теломеры — это концевые участки хромосом, которые защищают их от повреждений и предотвращают слияние хромосом. С каждым делением клетки теломеры укорачиваются. Когда их длина становится критически короткой, клетка больше не может делиться, и она входит в состояние сенесценции или погибает. Этот процесс является важным ограничителем клеточного деления.
2. Окислительный стресс и повреждения ДНК
В процессе метаболизма клетка производит активные формы кислорода (АФК), которые могут повреждать молекулы ДНК, липиды и белки. Это повреждение накапливается с возрастом, поскольку антиоксидантная защита клеток ослабевает, а механизмы репарации ДНК теряют эффективность. Постоянное накопление таких повреждений нарушает нормальное функционирование клеток и способствует их старению.
3. Сенесценция клеток
Сенесценция — это процесс, при котором клетка теряет способность к делению, но не умирает. Сенесцентные клетки накапливаются с возрастом и выделяют воспалительные молекулы, которые могут нарушать окружающие ткани, способствовать развитию воспаления и возрастных заболеваний (например, атеросклероза, остеопороза).
4. Нарушение митохондриальной функции
Митохондрии — это энергетические станции клеток. С возрастом их функция ухудшается, что приводит к снижению производства АТФ, накоплению окислительных повреждений и нарушению клеточного метаболизма. Снижение функции митохондрий также может усиливать окислительный стресс, что в свою очередь ускоряет процессы старения.
5. Уменьшение активности аутофагии
Аутофагия — это процесс, в ходе которого клетка "перерабатывает" свои собственные поврежденные органеллы и белки. С возрастом аутофагия становится менее эффективной, что приводит к накоплению поврежденных молекул и органелл, что ухудшает функциональность клетки и способствует старению.
6. Изменения в клеточном цикле
С возрастом клетки могут терять способность к эффективному контролю за клеточным циклом. Нарушения в регуляции клеточного деления (например, из-за утраты активности опухолевых супрессоров или увеличения активности онкогенов) могут приводить к клеточной дисфункции, а также способствовать развитию рака.
7. Гормональные изменения
С возрастом изменяется уровень различных гормонов, таких как эстрогены, тестостерон, гормон роста, инсулиноподобный фактор роста (IGF-1). Эти изменения могут оказывать влияние на регенерацию клеток, метаболизм и репарацию ДНК, что, в свою очередь, влияет на процессы старения.
8. Эпигенетические изменения
Эпигенетические модификации, такие как метилирование ДНК и модификации гистонов, играют важную роль в регуляции активности генов. С возрастом эпигенетический ландшафт клеток изменяется, что может приводить к активации или деактивации генов, способствующих старению, воспалению и другим возрастным заболеваниям.
9. Воспаление низкой степени (хроническое воспаление)
С возрастом в организме усиливается хроническое низкоуровневое воспаление, известное как инфламмаж. Это воспаление может быть связано с накоплением сенесцентных клеток, повреждением тканей и нарушением работы иммунной системы. Хроническое воспаление оказывает негативное влияние на здоровье органов и систем, ускоряя процесс старения.
10. Дефицит регенеративной активности
В некоторых тканях с возрастом снижается способность к регенерации из-за уменьшения активности стволовых клеток. Это ограничивает способность организма восстанавливать поврежденные ткани и органы, что также способствует старению.
Каждый из этих механизмов старения связан с другими и может усиливать их действие. Например, накопление окислительных повреждений может нарушать функцию митохондрий, что в свою очередь может усиливать окислительный стресс. Эти механизмы взаимосвязаны, и их взаимодействие приводит к возрастным изменениям на клеточном уровне.
Я не очень в этом понимаю, но по всей видимости, если будет обнаружен корневой механизм, запускающий старение, то он должен быть связан или должен быть причиной для всех приведённых 10 процессов.
Я так понимаю, что ваша статья скорее про пункты 3, 7-8
Правильно я рассуждаю?
1. Не причина и не следствие. Удлинение теломер в разы даёт несколько процентов к продолжительности жизни. Скорее всего за счёт небольшого снижения количества сенесцентных клеток возникших из-за исчерпания теломер.
3. Нормальное и нужное явление. Проблема в том, что небольшая часть сенесцентных клеток НЕ удаляется и накапливается.
Все остальные пункты это следствие старения, т.е. деятельности накопившихся сенесцентных клеток.
Отмечу п.7. Вызвано отмиранием нейронов в гипоталамусе. Природа наделила этим только млекопитающих.
потому что жрать нужно меньше))
а если серьезно, нобелевка тоже японца, об интервальном голодании и аутофагии которая как раз и поглощает в первую очередь старые клетки, а то о чем вы пишите это тупик, так вы до каннибализма дойдете...
Спасибо за статью. Очень интересно!
Спасибо!
Значит все таки адренохром
Интересная информация. Спасибо!
То что учёные полезли своими очумелыми ручками в совершенное творение это наверно неизбежно. Вот только уровень этого творения высочайший, божественный я бы сказал. И даже если найти рукоятку отвечающую, как кажется, за скажем старение, это вовсе не значит, что дернув за неё не отвалится жопа.
Но повтрою, процесс познания неостановим, а значит впереди ещё много шишек.
и виноваты в этом канешнажЫ хто? естественно мигранты! дажЫ?
уровень орийской онолитики зашкаливает как обычно.
"Орийской" это какой? Оркской? Российской?
Не совсем понятно.
Всего-навсего? Как мало...
Тут фишка не в жалких процентах, а в факте системного омоложения. Плюс жирная увязка на сенесцентные клетки, к которым недавно нашли управу.
А эти клетки точно убивать нужно? Или найти способ, как им продолжить клеточный цикл?
Их кололи разово.
А если постоянно колоть?
Им 36 уколов сделано, но не продолжено и через 3-12 месяцев все умерли. Если бы продолжили колоть и кололи чаще и больше, то жили бы дольше.
Известны уколы по эффективнее (проверено на крысах)
Повторюсь, дело не в жалких %, а в том что инъекции молодых экзосом вызвали омоложение. Значит, избавление от сенесцентных клеток (другие уколы) потенциально сулит ГОРАЗДО больше.
Там основное, что их организм был на уровне 1,5-2 летних до смерти.
Это, как люди, живущие до 90 лет со здоровьем 40-45 летних. Что очень хорошо )
ну так истории про сатанистов, пьющих кровь младенцев и тд, даже современные - на частных островах, куда постоянно детишки нужны - не на пустом месте возникли.
Вампиров и прочих упырей, типа Сороса, можно приплести.
Я так понимаю, что 300-летние вампиры - не такие уж дураки, раз бегают за девушками. )))
Какую только галиматью не придумают люди, что бы показаться умным и прогрессивным.
Смерть естественный процесс- это аксиома.
И смысл жизни человечка простой- спасти в этой жизни свою душу. Путь же спасение души уже как 2000 лет описан и добавить уже нечего.
Страшно, страшно умирать тому у кого есть что терять. Ну как же так столько лет собирал, копил, а тут саркома.
Нет, никак нельзя помирать, отсюда все эти нюансы " научные изыскания" и прочие глупости.
Безбожники, а отсюда и безумцы.
И восстанут лже христы и лже пророки и многих прельстят.
Как они собираются ложиться в гроб? Что с собой возьмут?
Так умирайте. Это личный выбор каждого.
Небось, если завтра бессмертие откроют, то первый побежите, расталкивая всех.
Весьма интересная статья. И выводы такие... многообещающие.
Мда. Осталось всего ничего. И человек будет вечен. Только на хрена ему это? Место на Земле мало и его освобождать надо для молодых.
Природа хитрая штука. Ты, вроде как, разгадал тайну старения, а там раз и побочка какая-то. И вот ты уже не человек, а поросенок.
Опыты были и будут. Сколько в свое время надежд возлагали на стволовые клетки. И что?
Будет стимул выходить в мир.
"Земля - колыбель человечества, но невозможно жить в колыбели"
Помните?
Хотелось бы от проф.савельева статейку, что он думает, раньше на радио была пограма панамская шляпа, он там разбирпл похожие статьи и исследования
«.
Госпожа Сэй Сенагон из японского города Фукуока, достигнув 75 лет, почувствовала необъяснимые изменения в своём организме. Сначала у неё исчезла седина и волосы приобрели былой блеск и чёрный цвет. Затем разболелись и стали кровоточить дёсны, так что она не могла носить зубной протез. Сэй отправилась к дантисту, и тот ошеломил старушку известием, что у неё, как у младенца, режутся зубы.
Однажды ночью Сэй Сенагон проснулась от сильного сексуального желания. Она постеснялась разбудить старика Кэнко, поскольку её дряхлый супруг вряд ли бы смог удовлетворить её. А дальше последовали и вовсе фантастические метаморфозы. Стали разглаживаться и исчезать морщины, и уже через два года Сэй Сенагон перестали узнавать подруги на улице, поскольку она помолодела лет этак на двадцать. Ещё через год у неё возобновился менструальный цикл.
Японка разошлась со своим изрядно надоевшим за пятьдесят лет совместной жизни Кэнко и вышла замуж за 40-летнего банковского клерка Тикатомо, который считает, что Сэй выглядит не старше тридцати. Спустя месяц после свадьбы Сэй родила сына."
Известие о чудесном омоложении разлетелось по всем Японским островам. Никто не мог поверить, что женщине удалось вернуть себе былую красоту и свежесть, не прибегая к помощи хирургов. Жёны политиков, банкиров и знаменитые актрисы досаждали Сэй просьбами продать им за любые деньги секрет её молодости. За каждым её шагом стали следить наёмные детективы. Контролировалось буквально всё. Что Сэй ест, сколько спит, каким видом спорта занимается, какой косметикой пользуется.
Наконец феноменом Сенагон заинтересовались учёные и пригласили её обследоваться в институт геронтологии. Анализы и генетическое тестирование показали, что происходящее в Сэй — вполне естественный процесс, свойственный человеческому организму. Геронтологи обнаружили ген, который способствует образованию клеток, способных уничтожать стареющие и умершие клетки. У них возникла догадка, что онкоген, который при определённых обстоятельствах вызывает бурное и неуправляемое деление клеток и приводит к опухолевым заболеваниям, есть не что иное, как ген "молодости", только "сошедший с ума" и истребляющий не больные клетки, а здоровые. Поэтому старение — совершенно противоестественно для человеческого организма, внутри которого изначально заложена целая система и программа защиты от надвигающейся смерти. Исследователи сегодня ставят задачу вывести "дремлющие" резервы из состояния покоя и заставить их активно функционировать.
Следующий пример подобного феномена, уже из Италии....»
https://m.fishki.net/2972701-tri-potrjasajuwih-sluchaja-kogda-ljudi-vnezapno-pomolodeli.html
В 2017 году испанский онколог описал случай из своей практики. За 4 месяца 2016 года, это когда только появились ингибиторы контрольных точек иммунитета, у него было 52 пациента с раком лёгких, которым он назначил анти-PD-1 или анти-PD-L1.
У 14 из 52 (27%) он заметил репигментацию волос (седина уходила), она коррелировала с положительным прогнозом. И ведь у кого-то он мог и не заметить, по причине стрижки на лысо (после химии), использования красителей или смерти.
Hair Repigmentation During Immunotherapy Treatment With an Anti–Programmed Cell Death 1 and Anti–Programmed Cell Death Ligand 1 Agent for Lung Cancer
С тех пор прошло 8 лет, ингибиторы используются онкологами со всего света, но вот таких "случаев из практики" как-то не прёт.