ЗОЖ диабетика. "Польза" статодинамических протоколов тренировок

В свое время профессор Селуянов продвигал идею статодинамических упражнений, как способа гипертрофии окислительных мышечных волокон (ОМВ), т.е. в первую очередь медленных волокон типа I, которые включаются при длительных нагрузках, работают за счет аэробного гликолиза и липолиза, и чрезвычайно трудно утомляемых. Так же, согласно профессору, в некоторой степени тренируются и промежуточные волокна типа IIa. Другой рекламируемый эффект статодинамических упражнений — это существенно более высокая секреция гормона роста и тестостерона, чем при классических тренировках с отягощениями.

В основе статодинамики Селуянова лежат три принципа — принцип постоянного напряжения мышцы, достигаемого за счет сокращения амплитуды движений, т.е работы исключительно в той части траектории выполнения упражнения, где нагрузка на мышцу максимальна. Это приводит к глубокой и длительной гипоксии мышцы. Второй принцип — медленное выполнение движения для нивелирования влияния инерции снаряда, который тот получает при первоначальном рывке. Третий принцип — выполнение упражнения до отказа. Общее время одного подхода — 60с. Заранее отмечу, что статодинамика совершенно не эквивалентна высокогорным тренировкам или технике ограничения кровотока (Blood flow restriction — BFR) с помощью специальных стягивающих конечности ремней. График оксигенации при BFR не предполагает длительного падения уровня кислорода в мышце, а остается похож на стандартную тренировку, лишь увеличивая глубину гипоксии, но не ее длительность.

Давайте посмотрим — действительно ли будет полезен статодинамический протокол при диабете 2-го типа, да и вообще для здоровья. 

Исследований в этом вопросе не так уж и много, однако кое-что есть у группы японских товарищей, которые очень тщательно исследовали влияние статодинамических упражнений на тренировку изолированной мышцы [1] и общую тренировку всего тела [2] на молодежи, и даже на пожилых людях [3]. Чем же был вызван такой интерес? Не нужно объяснять, на сколько важна мышечная масса для метаболизма и здоровья всего организма. Однако с возрастом требуется изменения тренировочных подходов — классические силовые тренировки для поддержания и роста мышечной массы при работе с весами ~80% от максимума несут на пенсии гораздо большую опасность травм и влекут повышение артериального давления, а при гипертонии вообще противопоказаны. Статодинамический протокол позволяет существенно снизить рабочие веса в район 50% от максимального, что уменьшает вероятность травм, и не вызывает столь серьезного повышения артериального давления, обеспечивая аналогичную гипертрофию мышц по сравнению с классикой. Именно это и проверялось в исследованиях.

Сравнение проводилось между статодинамическим протоколом (50% от максимального веса, по 3с на подъем и опускание веса на малой амплитуде плюс секунда паузы, без фаз расслабления в верхней и нижней точках траектории) и обычной силовой тренировкой с весом 80% от максимального на полной амплитуде движения, со скоростью по 1с на подъем и опускание веса с расслаблением мышцы в нижней точке. Была и контрольная группа с минимальной нагрузкой. 

Что показали все три эксперимента [1-3] — статодинамика обеспечивает практически идентичный рост мышечного объема и общей силы по сравнению с классической тренировкой, существенно меньше поднимает артериальное давление, и чуть лучше сжигает жир. Казалось бы, результат прекрасен — с гораздо меньшей травматичностью и меньшим риском неожиданного инфаркта мы достигаем аналогичного классике результата.

Однако, бесплатный сыр бывает только в мышеловке. 

Дело в том, что статодинамика является очень специфическим видом приложения силы, отличаясь от естественных движений, связанных со спортом и повседневной жизнью, и, следовательно, она наверняка будет сказываться на динамическом быстром движении. И, как выяснилось, за неестественность тренировочных движений статодинамики приходится платить. Первая плата не так важна для пенсионеров, но будет очень существенной для спортсменов — адаптация к статодинамике вызывает нарушения в динамике генерации силы. Это заметили в первом из упомянутых исследовании [1], когда отношение сила/скорость мышцы после статодинамических упражнениях выросла существенно меньше, нежели, чем для классической тренировки, хотя гипертрофия мышц в обоих случаях была идентичной. Для детальной проверки этого эффекта разработали новую методику и получили, что для велосипедистов после статодинамической тренировки разгибателей ног сила педалирования и скорость нарастания силы в нижней точки траектории даже снизилась на 18% и 21% соответственно по сравнению с классикой [4]. То есть, статодинамика будет гарантированно «убивать» скоростные параметры приложения силы.

Второй параметр тренировок по Селуянову, который нам интересен — а действительно ли, статодинамика увеличивает выносливость?

В процессе экспериментов измерили снабжение мышц кислородом. Сравнение оксигенации мышечной ткани для статодинамической (А) и классической тренировки (B) [1]:

Получается, что во время статодинамического подхода, мышца остается практически без кислорода на все время выполнения подхода. Вот только в статодинамике мы видим слишком длительную и глубокую гипоксию, которая в естественных условиях не встречается и может стать для клетки состоянием, воспринимаемым как гипоксия хроническая. Интересен еще и уровень восстановления оксигенации — он тоже получается ниже, чем в классической, то есть митохондрии уже не могут «отдышаться» пропорционально тому, как они «задохнулись».

С другой стороны, выход лактата в кровоток при статодинамической тренировке даже чуть выше классической (см. рис. справа. LST — статодинамика, HN — классическая тренировка, LN — контрольная группа халявщиков [1]), то есть на меньшей нагрузке и меньшей совершенной работе мышца полностью ушла в анаэробный гликолиз, митохондрии не дышат. В принципе, даже классический протокол силовых тренировок немного стимулирует рост митохондрий [5, 6]. Если нырнуть в биогенез митохондриальной сети, то, упрощенно, она растет только в одном случае — когда есть избыток кислорода и есть достаточное количество энергетических субстратов для окисления (топлива). При избытке кислорода (окислителя) избыток топлива объединяет отдельные митохондрии в большие органеллы, а недостаток энергетических субстратов заставляет митохондриальные сети разъединяться на отдельные органеллы в конкуренции за топливо. Аналогичный процесс наблюдается и при гипоксии — митохондриальная сеть распадается в конкуренции за окислитель. Но в этом случае, каждую отдельно взятую митохондрию поджидает проблема — самой митохондрии для существования тоже нужен кислород и те митохондрии, которым не хватает в этой конкурентной борьбе окислителя, поджидает смерть. То есть, единственным ответом на глубокую и продолжительную гипоксию будет сокращение митохондриальной сети, то есть сокращение потребителей кислорода [6, 7]. А это просто обязано «убить» выносливость, которая определяется окислительной способностью организма, то есть массой митохондриальной сети. Вот вам и вторая плата. 

Третий эффект, который обещает статодинамическая тренировка — это существенное увеличение выработки гормона роста и тестостерона по сравнению с классической силовой тренировкой. Действительно, эндокринные реакции на разные виды тренировок различны [8]. Действительно, всплеск тестостерона и гормона роста после статодинамической тренировки в два раза выше, чем после классической силовой [9] (см. рис. слева - Выход выход гормона роста, свободного тестостерона и кортизола в кровоток. LS — статодинамика, 40% максимального веса, по 3с на подъем-опускание веса, без расслабления мышц; HN — классическая тренировка, 80% максимума по 1с на подъем опускание веса, с расслаблением мышцы в нижней точке; LN — то же, что и HN, но с весом 40% от максимума — аэробная тренировка). Но при обсуждении этих эффектов все забывают одну простую вещь — мышечная гипертрофия не коррелирует ни с подъемом тестостерона, ни гормона роста после тренировки, а обусловлена совершенно иными сигнальными цепями [10-12]. То есть, эффект влияния статодинамики на всплеск тестостерона и гормона роста вообще не важен и не несет никакой видимой пользы, что нам и показывает сходный уровень мышечной гипертрофии по сравнению с классическим протоколом.  

Вернемся к гормональному ответу на статодинамику. О чем молчат последователи Селуянова? О кортизоле. Он тоже прыгает в два раза с лишним выше [9], что нам подтверждают и исследования на диабетиках [13]. Мониторинг глюкозы на статодинамической тренировке показывает опосредованный стресс-гормонами гарантированный ее подъем у больных СД2. Этот подъем по абсолютным значениям выглядит даже более высоким, по сравнению с другими исследованиям эффектов классических силовых тренировок с мышечным отказом [14]. И, действительно, статодинамические упражнения позволили отыграть с гликированного гемоглобина за 4 месяца всего лишь 0.24% [13], тогда как классические тренировки что на силу, что на выносливость дают снижение HbA1c минимум от -0.4% до -1.5% в зависимости от протокола [15]. В итоге, третьей платой за статодинамику становится существенно более высокий прыжок кортизола, который впоследствии может вызвать уже хроническое его повышение.

Ну а теперь вишенка на торте.

Согласно Селуянову, статодинамика позволяет утомить крайне выносливые окислительные мышечные волокна, т.е. волокна типа I, вызвать в них стресс и запустить гипертрофию. Давайте посмотрим на практике, какие же именно волокна тренируются в статодинамике? Ответ есть и он вам не понравится — сравнительная биопсия мышц показывает, что статодинамическая тренировка гипертрофирует только волокна типа IIa, IIx и IIa/IIx, не затрагивая волокна типа I вообще [16]. Это не удивительно — волокна типа I на статодинамике находятся в глубочайшем кислородном голодании и просто выключаются. А вот классическая тренировка с нормальной скоростью движения снаряда и расслаблением мышцы в нижней точке приводила к наибольшей общей мышечной реакции по всем типам волокон и по всем оцениваем переменным.

На самом деле, с классификацией мышечных волокон все не столь однозначно — гибридные волокна, экспрессирующие более одного типа тяжелой цепи миозина (I/IIa, IIa/IIx, I/IIa/IIx), могут составлять значительную часть мышцы. Текущие данные с использованием современных методов исследований предполагают явную способность волокон переключаться между гибридными и чистыми волокнами, а также между медленными и быстрыми типами волокон в зависимости от типа тренировки [17], но это отдельная большая тема. 

Подводя итог, я вообще не могу представить реальную пользу применения статодинамики с учетом ее «побочных эффектов» для лечения СД2, да и для здоровья вообще:

• статодинамика в реальности задействует гликолитический путь извлечения энергии, в отличии от заявленной цели — тренировки окислительных мышечных волокон. Тренировки окислительного метаболизма не только не происходит, но потенциально может быть даже нанесен урон митохондриальной сети из-за глубокой и продолжительной мышечной гипоксии, что снизит максимальный уровень потребления кислорода и выносливость. Это вообще идет в разрез с целям лечения диабета 2 типа;
• статодинамика существенно увеличивает выбросы кортизола по сравнению с классическими протоколами, что в долгосрочной перспективе гарантированно ухудшит метаболизм глюкозы;
• статодинамика ухудшает показатели сила/скорость, что не так важно для лечения СД2, но для спортсменов может стать критической проблемой.

При таких отрицательных сторонах этого тренировочного протокола, возможность применения малых тренировочных весов и не столь высокий рост артериального давления являются слишком слабыми плюсами. Нет, товарищи — статодинамика это красивая, но, увы, антифизиологичная идея. 

СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ:

1. Tanimoto M, Ishii N. Effects of low-intensity resistance exercise with slow movement and tonic force generation on muscular function in young men. J Appl Physiol (1985). 2006;100(4):1150-1157. doi:10.1152/japplphysiol.00741.2005 PMID:16339347
2. Tanimoto M, Sanada K, Yamamoto K, et al. Effects of whole-body low-intensity resistance training with slow movement and tonic force generation on muscular size and strength in young men. J Strength Cond Res. 2008;22(6):1926-1938. doi:10.1519/JSC.0b013e318185f2b0 PMID:18978616
3. Watanabe Y, Madarame H, Ogasawara R, Nakazato K, Ishii N. Effect of very low-intensity resistance training with slow movement on muscle size and strength in healthy older adults. Clin Physiol Funct Imaging. 2014;34(6):463-470. doi:10.1111/cpf.12117 PMID:24304680
4. Tanimoto M, Arakawa H, Sanada K, Miyachi M, Ishii N. Changes in muscle activation and force generation patterns during cycling movements because of low-intensity squat training with slow movement and tonic force generation. J Strength Cond Res. 2009;23(8):2367-2376. doi:10.1519/JSC.0b013e3181b8d246 PMID:19826286
5. Groennebaek T, Vissing K. Impact of Resistance Training on Skeletal Muscle Mitochondrial Biogenesis, Content, and Function. Front Physiol. 2017;8:713. Published 2017 Sep 15. doi:10.3389/fphys.2017.00713 PMID:28966596 PMCID:PMC5605648
6. Fuhrmann DC, Brüne B. Mitochondrial composition and function under the control of hypoxia. Redox Biol. 2017;12:208-215. doi:10.1016/j.redox.2017.02.012 PMID:28259101 PMCID:PMC5333533
7. Jain IH, Zazzeron L, Goli R, et al. Hypoxia as a therapy for mitochondrial disease. Science. 2016;352(6281):54-61. doi:10.1126/science.aad9642 PMID:26917594 PMCID:PMC4860742
8. Athanasiou N, Bogdanis GC, Mastorakos G. Endocrine responses of the stress system to different types of exercise. Rev Endocr Metab Disord. 2023;24(2):251-266. doi:10.1007/s11154-022-09758-1 PMID:36242699 PMCID:PMC10023776
9. Goto K, Takahashi K, Yamamoto M, Takamatsu K. Hormone and recovery responses to resistance exercise with slow movement. J Physiol Sci. 2008;58(1):7-14. doi:10.2170/physiolsci.RP003107 PMID:18186955
10. Gilbert KL, Stokes KA, Hall GM, Thompson D. Growth hormone responses to 3 different exercise bouts in 18- to 25- and 40- to 50-year-old men. Appl Physiol Nutr Metab. 2008;33(4):706-712. doi:10.1139/H08-034 PMID:18641713
11. West DW, Burd NA, Tang JE, et al. Elevations in ostensibly anabolic hormones with resistance exercise enhance neither training-induced muscle hypertrophy nor strength of the elbow flexors. J Appl Physiol (1985). 2010;108(1):60-67. doi:10.1152/japplphysiol.01147.2009 PMID:19910330 PMCID:PMC2885075
12. Morton RW, Oikawa SY, Wavell CG, et al. Neither load nor systemic hormones determine resistance training-mediated hypertrophy or strength gains in resistance-trained young men. J Appl Physiol (1985). 2016;121(1):129-138. doi:10.1152/japplphysiol.00154.2016 PMID:27174923 PMCID:PMC4967245
13. Takenami E, Iwamoto S, Shiraishi N, et al. Effects of low-intensity resistance training on muscular function and glycemic control in older adults with type 2 diabetes. J Diabetes Investig. 2019;10(2):331-338. doi:10.1111/jdi.12926 PMID:30175458 PMCID:PMC6400238
14. Strasser B, Pesta D. Resistance training for diabetes prevention and therapy: experimental findings and molecular mechanisms. Biomed Res Int. 2013;2013:805217. doi:10.1155/2013/805217 PMID:24455726 PMCID:PMC3881442
15. Sigal RJ, Kenny GP, Boulé NG, et al. Effects of aerobic training, resistance training, or both on glycemic control in type 2 diabetes: a randomized trial. Ann Intern Med. 2007;147(6):357-369. doi:10.7326/0003-4819-147-6-200709180-00005 PMID:17876019
16. Schuenke MD, Herman JR, Gliders RM, et al. Early-phase muscular adaptations in response to slow-speed versus traditional resistance-training regimens. Eur J Appl Physiol. 2012;112(10):3585-3595. doi:10.1007/s00421-012-2339-3 PMID:22328004 SCI-HUB
17. Plotkin DL, Roberts MD, Haun CT, Schoenfeld BJ. Muscle Fiber Type Transitions with Exercise Training: Shifting Perspectives. Sports (Basel). 2021;9(9):127. Published 2021 Sep 10. doi:10.3390/sports9090127 PMID:34564332 PMCID:PMC8473039