МОСКВА, 25 июл – РИА Новости. На данный момент о гамма-варианте коронавируса (бразильском штамме) известно слишком мало для однозначных оценок его заразности среди привитых, об этом в беседе с РБК заявили российские специалисты.
Ранее ученые из Франции и Гвианы сделали вывод, что заразность гамма-варианта достигает 60% у привитых. В мае 2021 года на золотодобывающей шахте в Гвиане зафиксировали вспышку коронавирусной инфекции. Специалисты обследовали 44 работников, из которых 25 человек полностью привили от COVID-19 вакциной Pfizer-BioNTech. Гамма-штаммом SARS-CoV-2 заразились 15 из 25 шахтеров, получивших оба компонента препарата.
Как заявила РБК директор Института экономики здравоохранения НИУ ВШЭ Лариса Попович, любой вирус может "пробить" иммунную систему. "Если человек привит, то либо он сумеет отразить атаку, либо, если вирус пробьется, он нанесет небольшой вред. Поэтому никто никогда не отрицал, что на 100 процентов защищены все вакцинированные", - указала она.
По словам специалиста, бразильский штамм является "очень заразным", при этом летальность у зараженных данной мутацией ниже, чем у заболевших дельта-вариантом (индийский штамм).
В свою очередь, вирусолог, доктор биологических наук Алексей Аграновский отметил, что новые мутации появляются "время от времени", при этом изменения случайны, а вирусом "отбираются" те мутации, которые ему выгодны — в данном случае это повышенная заразность. "Или уход от вакцины влияет: во многих странах есть вакцинированный фон и вирусом "отбираются" такие (способные заражать даже привитых. – прим. ред.) варианты", - предположил он.
Также Аграновский добавил, что на данный момент информации о гамма-варианте коронавируса немного, при этом она нуждаются в проверке, поэтому необходимо время, чтобы понять, как он будет вести себя дальше.
Как ранее сообщили РИА Новости в научном центре "Вектор", выявленные в России случаи заражения бразильским штаммом коронавируса носят единичный характер. Как указали в центре, пока нет доказательств, что данный штамм вызывает более тяжелое течение COVID-19.
Гамма-вариант известен относительно давно, впервые его обнаружили в Бразилии в ноябре 2020 года. В апреле 2021 года он стал активно распространяться по всему миру. С мая этого года несколько пациентов с гамма-мутацией зафиксировали и в России.
Всемирная организация здравоохранения внесла четыре штамма SARS-CoV-2 в список "вызывающих озабоченность": альфа (британский), бета (южноафриканский), гамма (бразильский) и дельта (индийский). Последний, по оценкам экспертов, распространяется с удвоенной скоростью по сравнению с изначальной, уханьской, версией. При этом, предупредили в организации, возбудитель продолжает мутировать.
Комментарии
Согласен, все не так просто. Но насчёт 70 и 90% вы сильно погорячились!
Да как? Это же целая платформа, Астра вон взяла свой аденовирус шимпанзе, с коим и работала годами и нифига заменить второй компонент не может уже сколько времени. Ни первый, ни второй. А Астру с рынка скоро нафег выкинут. Это вам не мелочь по карманам тырить.
По мнению специалистов из Гамалеи, проблема АстраЗенеки — немы векторе как таковом, а в не слишком хорошей очистки компонент при производстве. Иными словами, как раз плохо отлаженная платформа.
Гамалея счас может Астру троллить только так, тем более они собирались сотрудничать, но не срослось. По факту Астра все, у нас уже идут разговоры вообще ее выкинуть. Пока ограничили на старше 60 лет, ранее было на старше 50 после первых побочек на молодежи.
Очистка важна при вакцинах на тушках вируса или при ослабленных/деактивированных, потому что там химикалии всякие идут побочно на деактивацию. При векторных просто убирают возможность к воспроизводству вектора, тоже химикалиями или генной инженерией. Понятия не имею на чем Астра сэкономила, но с рынка вот вот вылетят. Вроде банально идет иммунный ответ на тот же вектор второй дозы, что и приводит к побочке.
Другие пишут, что сам белок шипа вызывает микро-тромбозы и это тогда всех вакцин касается. При натуральном заражении эти микротромбозы и забивают легкие т.к. вируса намного больше, чем в прививках его компонентов.
С Астрой еще у нас бизнес-интерес может быть. Не даром же она это спутник наполовину (не знаю срослось или не ту них)... Хотя может и по этому ее выкинут, что с Мордором дружит.
Побочки и эффективность биг-фарму никогда не волновали, только бабки и политика.
В Израиле вона Файзером поголовно привились, а по дельте она не очень работает. И ничего, все улыбаются и машут.. )
У АЗ эффективность ниже Спутника, а побочек сильно больше. Зачем она нам?
Нам не за чем. Вопрос: зачем мы им?! Ответ на него не простой.
С точки зрения теории АЗ сделали все правильно.
Значит, накосячили в производственном цикле. Где — кто ж знает?
"Действие всех векторных вакцин (Janssen, AstraZeneсa, Гам-Ковид-Вак (торговая марка “Спутник V”), вакцина китайской компании CanSino). было направлено на выработку антител к S-белкам. Геном коронавирусных штаммов (одноцепочечная РНК) окружен капсидом, в состав которого входят S-белки, благодаря которым это семейство вирусов и получило свое название. Эти белки связываются с трансмембранными рецепторами для проникновения внутрь клетки. Для штамма MERS-CoV это DPP4, SARS-CoV — ACE2, SARS-CoV-2 – ACE2 и TMPRSS2.
Именно к этим S-белкам и должны вырабатываться антитела после применения тех или иных вакцин. Пластичность генома коронавирусов обеспечивается спонтанными мутациями, гомологичной рекомбинацией с другими геномами коронавирусов и искусственным путем. Скорость возникновения мутаций в геноме различных коронавирусов варьирует в тех же пределах, как и у других одноцепочечных РНК-вирусов ~10⁴ замен в год.
Наиболее гипервариабельным является ген спайкового S-белка, отвечающего за межвидовую передачу, вирулентность и контагиозность HCoV. У разных видов коронавирусов скорость его мутирования различается. Так, для гена белка S коронавируса 229E, вызывающего легко протекающие инфекции респираторного тракта у людей, 3х10⁴ замен в год. Шиповидный белок S SARS-Cov (благодаря которому вирус проникает в клетку, и именно его антигены взяты за основу вакцинальных препаратов), имеет множество вариабельных, т.е. изменчивых участков. Предполагается, что аминокислотная вариабельность S-белка вируса связана с его большей экспонированностью в вирусной мембране и антигенным дрейфом под давлением иммунного отбора антител хозяина.
В итоге все разработки разного вида вакцин за 20 последних лет, построенные по принципу создания иммунного ответа к S-белкам — провалились, так как ученые столкнулись с эффектом антителозависимого усиления инфекции. И за 20 лет никто не смог обойти этот природный механизм иммунного ответа.
Антителозависимое усиление инфекции (Эффект ADE) — это явление, при котором уже существующие, низкоаффинные антитела в крови человека или животного приводят к усилению инфекции, заражению которой он подвергся. Это достаточно распространенное явление, которое активно изучается в настоящее время. PubMed выдает в поиске более 2700 статей по такому запросу: Antibody-Dependent Enhancement.
Антителозависимое усиление наблюдается при заражении различными штаммами коронавирусов, вирусом Эбола, вирусом Зика (Денге), RSV (респираторно-синцитиальный вирус человека) и некоторыми штаммами гриппа (H1N1, H2N2, H3N2 и др.). То есть распространено при вирусах, относящихся к группе ОРВИ. Это связано с природным механизмом защиты организма. При заражении вирусами из группы ОРВИ не вырабатывается устойчивого и длительного иммунитета (COVID-19 это группа ОРВИ вирусов), так как организм вырабатывает антитела для преодоления заболевания, а затем стремится избавиться от них, чтобы не столкнуться с более серьезной проблемой антителозависимого усиления инфекции. То есть это природный защитный механизм человека и обойти его невозможно, что и было показано более чем в 2700 публикациях и исследованиях за последние 20 лет." (с)
Экспертиза вакцин против SARS-CoV-2 – Независимая Ассоциация Врачей (expert-doctors.site)
«Еврокомиссия по согласованию с лидерами многих стран ЕС приняла решение, что контракты с производителями векторных вакцин, действующие в текущем году, не будут продлеваться по истечении срока их действия».
Как отмечает издание, в дальнейшем Евросоюз намерен использовать РНК-вакцины вместо векторных вакцин.
Днем ранее в США официально рекомендовали компании Johnson & Johnson приостановить вакцинацию своим препаратом.
https://iz.ru/1151241/2021-04-14/istochnik-soobshchil-ob-otkaze-ek-zakup...
Говорить о ACE2 и TMPRSS2 как чем-то однотипном, помогающим вириону проникнуть в клетку — полная безграмотность. Дальше можно не читать, если честно.
Сильно порадовала оценка почти всех сегодняшних вакцин как неуспешных — ведь Спутник, Пфайзер, Модерна, АЗ и многие другие работают именно против S-белка, что, как утверждает статья, невозможно.
Где вы все такой бред находите???
Вы тоже эксперт?
Скачать Комплексное экспертное заключение (60 страниц)
Сведения о специалистах:
Наталья Анатольевна Радомская, высшее медицинское образование, кандидат медицинских наук (специальность вирусология 32.08.13), общий стаж работы 30 лет;
Екатерина Юрьевна Капустина, высшее медицинское образование, кандидат медицинских наук (специальность аллергология иммунология 3.31.08.26, педиатрия 31.05.02), общий стаж работы 20 лет;
Денис Викторович Иванов, высшее медицинское образование, доктор медицинских наук (специальность 31.08.67, специальность семейный врач 31.08.54), общий стаж работы 23 года;
Елена Николаевна Кириченко, высшее образование (Химический факультет МГУ им. Ломоносова, химик широкого профиля, специализация органическая химия 02.00.03), квалификации – специалист в области химии, молекулярной биологии, фармакологии, генетики, стаж работы по специальности 14 лет;
Светлана Ивановна Герасенко, высшее медицинское образование (специальность 31.08.20 инфекционные болезни), стаж работы 25 лет;
Светлана Геннадьевна Кириллова, высшее образование (специальность эпидемиология — 32.08.12, гигиена — 32.08.07, врач-инфекционист – 31.08.20), стаж работы врачом эпидемиологом 14 лет, врач-инфекционистом 7 лет; и т.д.
Экспертиза вакцин против SARS-CoV-2 – Независимая Ассоциация Врачей (expert-doctors.site)
Понимаете, в чем дело… Если я где-то вижу утверждение эксперта, что 2+2 — это сэм-восем, то остальному я не верю.
Мне не столь интересно, сбрендил ли эксперт, переврала ли его журналистка, или подкупил какой-то любитель желтизны. Но факт остаётся фактом: перед нами — чушь!
Я вам привёл пример. Что общего между упомянутыми аббревиатурами, и, если их упоминать вместе, чего тогда там ещё не хватает? Простой же вопрос, на уровне общего представления о коронавирусе!
Вы уже прочли 60 страниц?
Нет. Не нужно общих рассуждений о лживости экспертов или продажности и глупости журналистов.
Поведайте лучше нам, «Urbi et orbi», о своей квалификации. Не стесняйтесь.
Вы же вроде специалист. Вас лично ничего в пассаже про проникновение вируса в клетку не напрягло?
Из уважения к вам, текст посмотрю.
Не, не смог.
Они на первых же страницах дают неполное определение вакцины.
Далее утверждают, что вакцина работает только путём выработки антител.
Далее анализируют эффективность вакцин по прилагаемым к ним описаниям. И все это — без единого числа!!!
Это полный сон разума!!!
Вы реально считаете возможным для себя, как специалиста, такое тащить на сайт?
Или про образование вы тоже соврали?
Не смог? Многа букафф? Неужели дислексия помешала?
Понял. Вы просто лживый мудак!
Нет. Это вы невежественный проплаченный мудак-агитатор!
"Некоторые коронавирусы, такие как SARS-CoV и SARS-CoV-2 активируются ферментом TMPRSS2 и ингибиторы TMPRSS2, таким образом, могут блокировать вирус. Вирус SARS-CoV-2 использует в качестве рецептора для входа в клетку АПФ2 (он же ACE2) и TMPRSS2 необходим для активации вирусного S-белка пепломера. Таким образом, ингибиторы TMPRSS2 способны предотвращать проникновение вируса в клетку." (с)
Вам термин "ингибитор" о чём-то говорит?
И чего ещё в этом абзаце не хватает? Что поразило научный мир на первой фазе исследования Ковид-19?
Специалист вы наш…
Хотя мешать рецепторы и протеазы в один чан… это очень профессионально, конечно!
Подсказываю — искать по ключевому слову протеаза.
Ещё раз специально для дебилов.
TMPRSS2 необходим для АКТИВАЦИИ вирусного S-белка пепломера.
S-белок капсида неактивен без протеазы TMPRSS2 клеточной мембраны.
Не вы ли тут своим невежественным сарказмом блистали?
Поражали им научный мир.
Ещё одна попытка. Какого третьего элементами ряду ACE2 и TMPRSS2 не хватает?
Простим авторам документа их невежество (они считают TMPRSS2 рецептором, как и ACE2)…
Идиот. Это ты невежда.
Ангиотензинпревращающий фермент 2 (АПФ2, ACE2; КФ:3.4.17.23) — мембранный белок, экзопептидаза (!!!), катализирующая превращение ангиотензина I в ангиотензин 1-9 и ангиотензина II в ангиотензин 1-7.
Ещё раз для слабоумного. Пептидаза! Как и TMPRSS2. Что не мешает им быть рецепторами проникновения вируса.
Ура! Вы признали, что TMPRSS2 рецептором не является.
Теперь вспомним цитату из вашего же опуса:
«Эти белки связываются с трансмембранными рецепторами для проникновения внутрь клетки. Для штамма MERS-CoV это DPP4, SARS-CoV — ACE2, SARS-CoV-2 – ACE2 и TMPRSS2.»
Вас по-прежнему ничего не напрягает? Или у вас это, шизофрения?
"Ура! Вы признали, что TMPRSS2 рецептором не является." (с)
Ты точно дислектик или дебил.
Перечитай внимательно и постарайся понять прочитанное.
"Ангиотензинпревращающий фермент 2 (АПФ2, ACE2; КФ:3.4.17.23) — мембранный белок, экзопептидаза (!!!), катализирующая превращение ангиотензина I в ангиотензин 1-9 и ангиотензина II в ангиотензин 1-7.
Ещё раз для слабоумного. ACE2 тоже пептидаза! Как и TMPRSS2. Что не мешает им быть рецепторами проникновения вируса." (с)
Не все пептидазы - рецепторы, не все рецепторы - пептидазы.
ACE2 - пептидаза и рецептор. TMPRSS2 - не пептидаза (но протеаза!) и не рецептор.
Дружище, сравните значения терминов протеин и пептид. Соответственно и терминов протеаза и пептидаза.
Пептидаза TMPRSS2 отщепляет от S-белка (протеина) капсида одну аминокислоту. Тем самым активируя S-белок. После этого активный S-белок может адсорбироваться на белок-рецептор ACE2/
Еще раз:
TMPRSS2 - не пептидаза. Это протеаза - пропротеин-конвертаза типа фурина, которая расщепляет про-белок S на два домена. Один из этих доменов приобретает сродство к ACE2-рецептору.
Не пытайтесь мне читать вслух букварь из википедии
1. Вы же сами пишете "которая расщепляет про-белок S на два домена."
Про-белок расщепился на две части (домена). Расщепляют белки (расщепляют пептидную связь между аминокислотами в белках) белки-ферменты - протеазы и пептидазы.
2. "TMPRSS2 - не пептидаза." (с)
TMPRSS2 (англ. Transmembrane protease, serine 2) — мембрано-связанная сериновая протеаза , продукт гена TMPRSS2.
Является трансмембранным (то есть осуществляет перенос серина через клеточную мембрану) белком, содержит рецепторный, цистеин-богатый и протеазный домены.
Это как? Вы знаете, что такое сериновая протеаза?
Почитайте лучше хороший учебник биохимии и не несите эту чушь
Не стоит показывать публично своё скудоумие. Вы бы сами хоть что-то прочли.
Речь не о том, как устроена некая сериновая протеаза вообще. Речь идёт о конкретной сериновой протеазе TMPRSS2, которая предназначена (в числе прочего) именно для специфического трансмембранного переноса малой нейтральной аминокислоты - серина.
Ахренеть! Просто поразительное самомнение не фоне полной безграмотности.
Вы, кроме произнесения эмоциональных заклинаний, вменяемо и по существу возразить способны?
Продемонстрируйте свои познания в биохимии.
Щас, ага. Курс лекций вам буду читать.
"Пионэры, идите в ж..пу" (с) Ф. Г. Раневская
Так сразу было понятно, что ничего вразумительного вы выдать не можете.
А термин ингибитор вообще не имеет отношения к механизму проникновения вируса в клетку.
Ещё один ваш дебильный перл. Вы понять-то прочитанное способны?
TMPRSS2 - это просто хозяйская протеаза, используемая вирусом для активации своего белка. Многие вирусы используют подобную механику.
Только какое отношение это имеет к АЗУИ и вакцине?
А попытаться понять механизм проникновения вириона или его генома через клеточную мембрану в цитоплазму клетки вы не способны?
Вы на мой вопрос не ответили.
"Некоторые коронавирусы, такие как SARS-CoV и SARS-CoV-2 активируются ферментом TMPRSS2... Вирус SARS-CoV-2 использует в качестве рецептора для входа в клетку АПФ2 (он же ACE2) и TMPRSS2 необходим для активации вирусного S-белка пепломера." (с)
Ангиотензинпревращающий фермент 2 (АПФ2, ACE2; КФ:3.4.17.23) — мембранный белок, экзопептидаза, катализирующая превращение ангиотензина I в ангиотензин 1-9 и ангиотензина II в ангиотензин 1-7
Какого черта вы громоздите какую-то копипасту, не понимая ее смысла? Ответьте на мой вопрос!
P.S. Для "специалиста". ACE2 превращает только AngI в AngII, но не .AngII в AngIII.
И причём тут ваши превращения "только AngI в AngII, но не .AngII в AngIII" в механизме проникновения вируса через клеточную мембрану?
Вирусу, чтобы размножиться и, таким образом, вызвать инфекцию, необходимо проникнуть в клетки хозяйского организма и начать использовать клеточный материал.
Для проникновения в клетку белки поверхности вируса связываются со специфическими поверхностными белками клетки (рецепторами). Прикрепление, или адсорбция, происходит между вирусной частицей и клеточной мембраной. В мембране образуется дырка, и вирусная частица или только генетический материал попадают внутрь клетки, где будет происходить размножение (репликация) вируса.
Что за хрень? Дырка в мембране = мгновенная гибель клетки!
Понятно, нет понимания на базовом уровне о механизмах проникновения вирусов в клетку. Или решили дурака включить?
Послушайте, молодой человек! Найдите мне хоть один пример, когда проникновение вируса в клетку создает дыру в мембране.
Страницы