Биологи: Большие дозы витамина D могут вылечить диабет

Диабет второго типа можно подавить, используя большие дозы витамина D и вещества, усиливающего эффективность его работы в клетках поджелудочной железы, заявляют ученые в статье, опубликованной в журнале Cell.

"Мы знаем, что воспаления играют ключевую роль в развитии диабета. Наше исследование показало, что витамин D и клеточные рецепторы, реагирующие на его молекулы, оказались связаны и с воспалениями и с тем, как часто выживают бета-клетки поджелудочной железы", — заявил Рональд Эванс (Ronald Evans) из Института Салка в Ла-Хойе (США).

По статистике ВОЗ, в мире насчитывается 347 миллионов больных сахарным диабетом, причем примерно каждые 9 из 10 диабетиков страдают от диабета второго типа, возникающего в результате роста невосприимчивости организма к инсулину. 80% больных диабетом проживают в странах с низким и средним уровнем дохода. К 2030 году диабет станет седьмой причиной смерти во всем мире.

Одна из главных причин развития диабета второго типа, как показывают недавние эксперименты на мышах — "зарастание" поджелудочной железы жиром и развитие воспалений, которые меняют работу бета-клеток, вырабатывающих инсулин, и заставляют их производить меньше гормона.

Подобные открытия, как отмечает Эванс, заставили его команду задуматься о том, как вещества, подавляющие воспаления, такие как витамин D, будут влиять на жизнеспособность этой части поджелудочной железы.

Для ответа на этот вопрос биологи вырастили небольшую колонию бета-клеток в пробирке и начали следить за тем, какие цепочки генов включались в них при контакте с молекулами витамина D.

Эти наблюдения показали, что витамин D управляет работой двух цепочек генов, связанных с реакцией на воспаление и защищающих клетку от повреждений – BRD7 и BRD9. Эти участки ДНК и связанные с ними белки, как объясняют генетики, работают противоположным образом – BRD9 блокирует работу рецепторов, считывающих молекулы витамина D, а BRD7 – реагирует на их сигналы и запускает процесс починки клетки.

Это открытие заставило ученых задуматься, что произойдет, если заблокировать работу BRD9 и позволить витамину D беспрепятственно действовать на BRD7. Руководствуясь этой идеей, биологи обработали колонию клеток поджелудочной железы смесью из витамина D и вещества iBRD9, открытого несколько лет назад, и проследили, как они будут реагировать на воспаления.

Как оказалось, добавление даже небольших количеств iBRD9 резко усиливало действие витамина D, благодаря чему бета-клетки чаще выходили из "режим чрезвычайного положения", чинили себя и заметно реже умирали.

Ободренные подобными результатами, ученые проверили работу  этой смеси веществ на мышах, страдавших от тяжелых форм диабета. Уже через две недели после начала приема витамина D и iBRD9, уровень глюкозы в крови грызунов снизился почти в два раза по сравнению с особями из контрольной группы, и оставался низким на протяжении более двух месяцев.

Как надеются ученые, в ближайшее время начнутся клинические испытания этого лекарства, в рамках которых врачи проверят, есть ли у такого лечения диабета опасные побочные эффекты и будет ли эта методика работать и на человеке.