Героиновая эпидемия в США провоцирует вспышку вируса гепатита С

Острый это скорее активность геппатита. Её можно понизить в диспансере, физрастоврами почиститься так сказать.Если острый еще не перешол в цироз то есть шанс излечиться полностью, для этого надо пройти противовирусную терапию ( есть шанс рецидива ). Продолжительность и цена лечения зависит от генотипа вируса. Минимальный курс 24 недели (1 укол в неделю + таблетки), цена примерно 300 тыс если забугорными оригиналами колоться. Нашими раза в 2 дешевле. Бывает что у людей по несколько генотипов,  там ценник в разы увеличивается.

Вы утомительны. Открываем вики, копируем.

При лечении СДВГ в качестве вспомогательного метода применяются лекарственные средства. Наиболее известные из них — это психостимуляторы, такие как: метилфенидат, декстроамфетамин самфетамином и декстроамфетамин. Один из недостатков этих препаратов — необходимость принимать их несколько раз в день (время действия около 4 часов). Сейчас появились метилфенидат идекстроамфетамин с амфетамином продолжительного действия (до 12 часов). Также используют препараты других групп, например — атомоксетин.

Особая осторожность необходима при назначении стимуляторов детям, поскольку ряд исследований показал, что их высокие дозы (например Methylphenidate более 60 mg/день) или неправильное применение вызывает привыкание и может побудить подростков использовать более высокие дозы для достижения наркотического эффекта.^[24][25][26] Согласно проводимому в США исследованию среди кокаиновых наркоманов, у лиц с СДВГ, употреблявших стимуляторы в подростковом возрасте, вероятность пристрастия к кокаину в 2 раза выше, чем у тех, кто был диагнозирован СДВГ, но не употреблял стимуляторов.^[27]

В 2010 году в Австралии было опубликовано исследование о безрезультатности и неэффективности лечения СДВГ стимуляторами. Исследование охватывало людей, за которыми наблюдали на протяжении 20 лет^[28][29][30].

Комитет по правам ребёнка Организации Объединенных Наций издал рекомендации, в которых говорится следующее: «Комитет выражает озабоченность сведениями о том, что синдром дефицита внимания с гиперактивностью (СДВГ) и синдром дефицита внимания (СДВ) диагностируется ошибочно, и что в результате чрезмерно прописываются психостимуляторы, несмотря на увеличивающееся количество свидетельств о вредном воздействии этих препаратов. Комитет рекомендует провести дальнейшие исследования в отношении диагностики и лечения СДВГ и СДВ, включая возможные отрицательные эффекты психостимуляторов на физическое и психологическое благополучие детей, а также в максимальной степени использовать иные формы улаживания и лечения при обращении к поведенческим расстройствам».^[31]

Подход, распространённый в СНГ — это ноотропные препараты, вещества, по мнению некоторых специалистов улучшающие работу мозга, обмен, энергетику, увеличивающие тонус коры. Также назначаются препараты, состоящие из аминокислот, которые, по утверждениям производителей, улучшают обмен веществ мозга. Доказательств эффективности такого лечения нет.

• Психостимуляторы
• Амфетамин (Аддерал)
  • Декстроамфетамин
  • Лиздексамфетамин
• Метамфетамин (Desoxyn)
• Метилфенидат (Риталин)
• Пемолин
• P.S. Жирным в тексте выделено.
• Продолжим 

Биохимический механизм действия ЛСД сложен и на настоящий момент ещё не выяснен до конца. Диэтиламид лизергиновой кислоты является структурным аналогом серотонина. ЛСД воздействует на большое количество G-белковых рецепторов, все подвиды дофаминовых рецепторов, все подвиды адренорецепторов, а также на ряд других. ЛСД связывается практически со всеми серотониновыми рецепторами, исключая 5-HT₃ и 5-HT₄. Однако нужно учитывать, что для большинства этих рецепторов ЛСД не вызывает их активации ввиду небольших концентраций в синапсах для типичных доз^[31]. Рекреационные дозы могут влиять на 5-HT_1A, 5-HT_2A, 5-HT_2C, 5-HT_5A, 5-HT_5B, и 5-HT₆рецепторы. Существует как минимум 4 гипотезы о механизме воздействия ЛСД на мозг:

• LSD — пресинаптический ингибитор 5 НТ-нейронов^[32];
• LSD — постсинаптический антагонист 5-НТ2 рецепторов^[33];
• LSD — постсинаптический частичный агонист 5-НТ-рецепторов^[34];
• LSD — постсинаптический антагонист 5-НТ1 рецепторов^[34].

Ни одна из этих гипотез не опровергнута и не доказана. Существуют только частичные доказательства или опровержения. Достоверных исследований слишком мало, и большинство из них датируются серединой XX века. До конца неизвестен абсолютно точный механизм действия вещества, однако предполагается, что ЛСД вызывает усиленное выделение глутаминовой аминокислоты в мозговом стволе, в особенности в слоях IV и V^{[35][неавторитетный источник? 640 дней]}. На поздних этапах ЛСД может действовать через механизм DARPP-32-путей, что также соответствует механизму действиякокаина, метамфетамина, никотина, кофеина, PCP, алкоголя и морфия^[36]. Достаточно подробное исследование эффектов ЛСД было выполнено Бэри Якобсом (Barry Jacobs) путём экспериментов над мышами, которым были вживлены электроды в основание мозгового ствола. Для доз ЛСД, при которых наблюдалось влияние на поведение мышей, наблюдалась полная блокировка активности дорсального шва (dorsal raphe), что эффективно означает полное отключение источника эндогенного серотонина для конечного мозга (telencephalon).