Результаты исследования, проведенного в Швеции и Италии, показали, что у большинства переболевших COVID-19 в первые полгода количество антител медленно снижалось, после чего показатель до 15 месяцев был стабильным. Статья опубликована на сайте препринтов bioRxiv.org.
Авторы собрали 188 анализов крови у 136 пациентов, у которых заболевание сопровождалось характерными симптомами и протекало в различной форме, от легкой до тяжелой. В качестве контрольной выборки использовали плазму 108 человек с подтвержденным отрицательным ПЦР-тестом.
Ученые измеряли титры анти-S и анти-RBD антител в плазме. Первые специфически нацелены на спайковый белок, или S-белок вируса целиком, а вторые — на рецептор-связывающий домен (RBD) S-белка, играющий ключевую роль в связывании вируса с клетками. Известно, что со временем в структуре S-белка и RBD-домена накапливаются мутации, которые снижают нейтрализующую способность антител. Задачей ученых было определить время, в течение которого антитела плазматических клеток сохраняют активность.
Результаты показали, что на пике иммунного ответа у выздоравливающих пациентов уровни анти-RBD иммуноглобулинов IgM и IgA были увеличены на 77 и 85 процентов соответственно, но затем в течение шести-пятнадцати месяцев упали до 4,5 и 11 процентов. Антитела IgM и IgA к S-белку показали значения чуть выше — соответственно 88 и 90 процентов в первые один-три месяца и вполовину меньше через 55-56 дней.
Титры специфических антител IgG к RBD и S-белку у 94 процентов пациентов достигли максимума через 15-28 дней после появления симптомов, потом, после прохождения пика ответа антител, они постепенно уменьшились примерно в четыре раза к концу шестого месяца, а затем оставались стабильными до 15 месяцев. Дольше сохранялся высокий уровень антител у тех, кто переболел COVID-19 в тяжелой форме.
Для сравнения ученые оценили уровень специфических IgG антител в плазме вакцинированных. Оказалось, что через 14-35 дней после введения первой дозы вакцины титры антител были аналогичны таковым у переболевших через шесть месяцев после заражения, а после второй соответствовали максимальному уровню естественного ответа у выздоравливающих пациентов.
Помимо основного штамма SARS-CoV-2, авторы проверили эффективность антител в отношении бета-, гамма- и дельта-вариантов в течение 15 месяцев после заражения и подтвердили, что нейтрализующая активность антител, хоть и в меньшей степени, сохраняется и для этих вариантов коронавируса.
Кроме того, ученые определяли уровень Т-клеточного ответа, пик которого был отмечен между третьим и шестым месяцами после заражения, за которым последовало значительное снижение через 12-15 месяцев. Однако интенсивность и продолжительность ответа при этом не зависели от тяжести заболевания.
Авторы уточняют, что для оценки длительного иммунитета, сохраняющегося в В-клетках памяти, 15 месяцев, в течение которых проводили исследование, недостаточно, но очевидно, что у большинства перенесших COVID-19 пациентов циркулирующие В- и Т-клетки памяти и нейтрализующие антитела присутствуют в плазме крови до 15 месяцев после заражения.
Комментарии
Ну и какой вывод ? 3. мес восстанавливаешся от болезни дальше опять болеть или кололся ?..выводы они сделали а товарищ у меня за год пару раз !
Причем 15 мес в том случае если переболел тяжело !
Сушь собачья, очерёдной наброс ТС качателя режЫма
Очень много знакомых за год по второму кругу прошли. Сдаётся мне, что всё упирается в генетику, некоторые будут мучиться с этой фигнёй, пока коньки не двинут, а другие, устойчивые, нести херню на форумах про "не страшнее гриппа"
Они нас хотят всех убить
А-а-а-а! Мы все умрем.
Болели легко всей семьёй через год после болезни и ровнёхонько через пол-года после прививки.
У меня брат родной привился Спутником V в марте 2021, месяц назад сынишка из школы притащил Ковид. Брательник слёг с температурой под 40 С на две недели (температура сбивалась, поэтому отлёживался дома). После двух недель - температура спала ло 37 С, но стал задыхаться + слабость дичайшая. На свои деньги съездил, сделал КТ - ренгенолог поставил 75% поражения лёгких. Вызвали скорую, только на следущий день увезли в областню больницу, пролежал неделю на кислороде (слава богу не на ИВЛ), и ещё неделю на терапии - капельницы, уколы, таблетки. Сейчас неделю дома уже, отлёживается. Домашние проболели тоже, но в лёгкой форме.
Вопрос - от чего эта вакцина спасает..? И нужна ли она вообще..?!
Один знакомый два раза переболел с промежутком 13 месяцев, второй раз легче.
Я часто привожу пример академика Чепурнов .заражался
как бы спецом .но думаю был уверен что не заразится второй раз ..нет заразился .и очень непросто прошло второй раз ! Больше испытывать эксперимент не хочет !
Изначально говорилось и писалось,что вакцина не дает 100% защищенности и иммунитета и заболеть можно второй раз,но болезнь пройдет намного легче. И у Спутника лучшие показатели, в том плане-зараза обходит пока стороной чаще. Западные СМИ только и ищут, как бы его закопать, но нет смертей у вакцинированных Спутником. В моем окружении 2 человека умерли после второй дозы ,,замечательных,, вакцин, а сегодня работница ушла на изоляцию-справляли д.р.в ресторане и через 2 дня ее сестра и зять уже с ковидом после 2-х дозвакцины. Модерну у нас не запретили,но написали много нехорошего,а астра-зенека полностью исключена.
Или нет вразумительной статистики? В Саратовской области после прививки от коронавируса умерли 34 пациента (16 женщин и 18 мужчин). Из них 27 пациентов — старше 60 лет. «В одном случае вакцинация была „Кови-Ваком“, в двух — „ЭпиВакКороной“, в остальных — „Спутником“ - рассказал на брифинге первый замминистра здравоохранения региона Станислав Шувалов: https://nversia.ru/news/v-saratovskoy-oblasti-posle-privivki-ot-kovida-umerli-34-cheloveka-stal-izvesten-ih-vozrast-i-vid-vakciny/
Может вы не заметили или не захотели увидеть -- В 33 случаях у пациентов имелась сопутствующая патология», — уточнил первый замминистра.
Заметил. Прививка сыграла спусковым крючком. Раз эти данные озвучивают, значит они должны войти в статистику смертей после прививки.
Таких случаев уже много. Статистики конечно официально такой нет, но информация такая уже ни для кого не секрет.
Естественный иммунитет работает, куда же он денется.
Конечно есть .но уже учёные всего мира говорят что новые штаммы вируса учатся его и выключать и обходить
Если б было все так просто давно б уже забыли б !
Умный вирус. Как до него до этого другие вирусы не доперли. Грипп например, ведь тоже страшное заболевание для не имеющих иммунитет против него.
Как это не доперли?
Испанка, гонконгкий, птичий, свиной грипп. И это только версии получившие персональные названия. Посему из-за такой скорости мутаций постоянно куча насления болеет гриппом. Есть правда момент, что вирус гриппа повторяет свои предидущие версии и многоие не болеют, так как к этой версии у них иммунитет уже есть.
ЗЫ попалась как-то инфа толи от ВОЗ, толи от ООН доклад был, что коронавирус смертельнее обычного гриппа в 3,5 раза примерно.
Не обычного а Гонконгского !
Обычный грипп смотрим .2018 год Россия .смертей 468
Правда там привито было до 60 проц .!но смертей среди вакцинированых нет !
Гонконгский через пару лет и стал обычным.
Так именно. Что это обычный механизм. Но поданный в новой и вкусной обложке. И ковид уже вот-вот скоро обычный. Банальный.
Кому как везёт. Бывает, что и второй заходи хуже.
Ничего странного. Просто очередные исследователи спутали наличие неких антител с иммунитетом к заболеванию. На практике запросто может оказаться, что само наличие неких антител болезнью и является. И когда у таких 77% с антителами поступает "вирусная" добавка, то метаболизм уже не справляется с утилизацией дерьма и двигает кони. Тем кому не/повезло конечно. У остальных всё может закончиться хорошо - всего лишь третьей группой инвалидности (с) Питерские КВНщики.
Честно говоря, притомили такие комментарии.
Ну не обычные же с улицы люди проводят исследования! Я больше поверю их исследованиям, чем словам фанатов ковида-анонимов из интернета.
Вера это хорошо. Вера выжить многим помогла и помогает.
Не буду больше утомлять. Удачи в поисках.
PS Кстати, что такое цитокиновый шторм и откуда он берётся? Когда делаются подобные исследования, то про него удобно забывают, а ведь он ломает всю стройную картинку антительного иммунитета.
Все верно. Именно об этом и речь. Если мы не верим одной стороне, то мы не должны верить и другой, истина скорее всего где-то в середине. Система работает в обе стороны.
Но на низовом уровне, вера учёным, которые по сути идут против мейнстрима, выше. Это просто логика или ощущения на уровне интуиции, от того потока противоречивой информации, которая льётся на нас в эти "пандемийные" времена.
Так вы против прививок? Ведь их и делаю для поддержания уровня антител у крови. Или это другое?
Против бактериальных инфекций это всё более менее работает, а вот против вирусных....
Кстати, что такое вирус?
PS И да, против вирусов вакциной может называться нечто иное, что защищает. У "профессоналов-вирусологов" на АШе вызывает лютый кирпичный падёж, когда я пишу, что это протекторная химия.
Можно её назвать и по другому - иммуномодуляторы, как это с 1 января 2021-го сделала американская CDC. Им вероятно больше заняться нечем, кроме как закрывать юридические дыры в формулировках, по несущественным вопросам. Или вопрос всё таки существенный с учётом американской практики сутяжничества?
Именно так. Эти растворы уже не являются вакцинами в том смысле, в каком это все понималось еще в 20в. Раньше по старинке брали вирус, "обезвреживали" его что бы он не мог размножаться, и вводили в организм, что бы организм "посмотрел" на это и научился вырабатывать антитела. Именно анучился вырабатывать, а не выработал некий уровень и держал его. По сути это была запись в базу данных некоего чертежа, что бы в следующий раз быстро достать чертеж и начать клепать по нему антитела.
Сейчас же взяли один белок, и заставляют сам организм его прродуцировать, и главное мол надо держать уровень антител, иначе не работает якобы.
Работает, просто вы не так понимаете процесс. Вторичный иммунный ответ быстрее и сильнее, если вирус прошел слизистые, на которых постоянно присутствуют антитела IgA, NK и МакрофагиM1. Но до выхода производства новых антител IgG гуморального ответа на большой уровень примерно 3 дня. Вирус Дельты шустро начинает реплицироваться за счет большего кол-ва шипов (на 25%). В это время, клетки зараженные вирусом уже убивают Т-киллеры (они получили инфу от Т-клеток памяти) и МакрофагиМ1(это если антитела старые еще есть, чтобы дать целеуказание МакрофагамM1) и NK (но этих совсем мало).
И вот выбор: болеть эти 3 дня или не болеть, заранее сделав бустер (подняв уровень антител)?
Проблема в том, что для продуцирования антител выбран так называемый S-белок, который сам по себе и является основным и наиболее поражающим фактором Ковида-19. Именно S-белок поражает стенки мелких сосудов организма (а это как раз лёгкие, сердце, мозг и т.д.) + провоцирует загущение крови с образованием тромбов, что в совокупности является триггером (спусковым крючком) для обострения всех болячек, имеющихся у привитого.
В от в итоге мы и получаем, что как только здоровый человек привился, у него начинается реплецироваться S-белок, поражая основные кровеносные системы и органы, а если за время репликации S-белока (а это около 1,5 месяцев) человек ещё и подхватит настоящий Ковид-19 - с вероятностью около 100% он отправиться на тот свет, просто пополнив статистику "нашего" Министерства ЗдравоЗахоронения для агитации за этуже "вакцину от Ковида".
Пока писал эти строки, вспомнилось кое-что из Жванецкого... Т.е. ТЕМА о способах "излечения от населения" - абсолютно не новА, и довольно интенсивно вентилировалась в кругах "наших людей" ещё в позднем СССР.
http://www.jvanetsky.ru/data/text/t7/tshatelnee/
Ну ка объясните мне по векторной вакцине, как S- белок может поражать сосуды, если он не в межклеточном пространстве? Вы механизм первичного иммунного ответа вообще знаете?
Вот например для векторной вакцины
Сразу не беру в расчет NK, Макрофаги М2/M1 и другие тонкости типа комлемента.
1) Молекулы вакцины находят первыми дендритные клетки.
2) Поглощают их и узнают состав антигенов. В нашем случае - будет пока информация об антигенах молекул аденовируса.
3) Дендритные клетки возвращаются в лимфоузлы и передают информацию молодым Т-лимфоцитам.
4) Т-лимфоциты в лимфоузле делятся на Т-хелперы и Т-киллеры (все они имеют информацию пока только об антигене аденовируса).
5)Все это время аденовирусы вакцины проникают в здоровые клетки чрез CAR рецепторы и запускается процесс синтеза S- белка.
6) При этом сам аденовирус не размножается и клетка не синтезирует полноценный вирион аденовируса, а внутри клетки остаются молекулы антигенов аденовируса, которые посредством главного комплекса гистосовместимости (MHC по-англ.) выносятся на поверхность мембраны клетки. Клетка остается пока "живой" в отличии от полноценного воздействия вируса. Ну может часть клеток погибает из-за апоптоза.
7) Молекулы S- белка посредством MHC выносятся на наружу мембраны клетки.
8) В это-же время Т-киллеры выходят в лимфу, кровь и т.д. и инспектируют мембраны клеток через комплекс MHC.
9) Т-киллеры, обнаружив зараженную аденовирусом клетку, убивают её и получают дополнительную информацию об новом антигене - S-белке.
10) Часть Т-киллеров и Т-хелперов становятся со временем Т-клетками памяти.
11) Т-киллеры передают о новом антигене информацию ближайшим Т-хелперам.
12) Т-хелпер передает информацию молодым B-Лимфоцитам.
13) B-лимфоциты, проходят отбор на лояльность к своим клеткам и пройдя, его становятся B-клетками памяти и Плазматическими клетками, которые начинают выработку антител к антигенам аденовируса и S-белку.
Теперь по пунктам так-же где я не прав и если не прав, прошу ссылку на медицинскую научную статью.
В США ученые доказали, что COVID-19 - не респираторное заболевание
https://www.scijournal.org/impact-factor-of-CIRC-RES.shtml#
https://rg.ru/2021/09/01/v-ssha-uchenye-dokazali-chto-covid-19-ne-respiratornoe-zabolevanie.html
эмм... А я утверждал что Covid-19 это респираторное заболевание? Где? Я всегда был сторонником, что Covid-19 это не ОРЗ.
И разговор идет про вакцину, а не про саму болезнь. Хотя механизм первичного иммунного ответа отличается только, тем что вирионы вируса после репликации на много копий в клетке выходят в межклеточное пространство, убивая тем самым клетку. И начинают проникать в соседние здоровые клетки. Остатки клетки утилизируют макрофагиМ2, они тоже видят присутствие антигенов и сообщают эту информацию Т-лимфоцитам.
Ой-ой-ой, "...вот здеся я вижу, в вот здесь - я ну никак не вижу"... Старый приёмчик соплеменников Жванецкого...
А я, на основании вышеприведённой статьи, склонен считать, что и вирус COVID-19, и вакцина Спутник V - занимаются ровно одним и тем-же: реплицированием S-белка в организм человека, поражающий кровеносные сосуды, органы и провоцирующий тромбы в крови, что приводит к смерти вполне здоровых людей.
PS Мы пока помолчим о всяких АстроЗенках, Пфазерах ит.д.
Инструментальные доказательства приведете свободно плавающего S-белка от вакцины в межклеточном пространстве? Чего уж проще, взять кровь вакцинированного и посмотреть в микроскоп. Странно, и почему их ни где нет?...Ни у нас в публикациях, ни в зарубежных. Да.. в зарубежных есть, но по теме чистоты вакцин, от чего, ну надо-же, тоже часто бывают осложнения крови...
Я вам ссылку на Хабр дам, чтобы вы поняли разницу между болезнью и вакциной на картинках. https://habr.com/ru/post/565830/
Можно как дилетант полюбопытствую в какой простой микроскоп вы можете разглядеть наноразмерные частицы те что менее микрометра?
Вопрос ниже видел. Отвечу позже.
Вы дилетант? Позвольте не поверю.
ну ладно, электронный или еще какой, инструменты же есть у исследователей?
Электронный микроскоп штука дорогая и не всем доступная, так что "просто" не получится. Тем более отдельные части вируса, которые ещё меньше, чем целое.
Т.е распознать клетку, которая заражена аденовирусом и вынесла S-белок на поверхность и здоровую клетку, которая облеплена снаружи S-белком (по типу прионной болезни) нельзя?
А если этот белок гуляет по организму отдельно от облепленных клеток?
Каким чудным образом? Пока этот механизм переноса белка из клетки в межклеточное пространство доказан только для СПИД. В этом механизме очень много нюансов. Природа умна и поставила много условий для выполнения этой функции.
Попутал. Не для ВИЧ, а для РАКА пока доказан это механизм. https://biomolecula.ru/articles/ekzosoma-mekhanizm-koordinatsii-i-vzaimo...
Визуально нет. Только аналитическим путём, но это такое. Примерно как попросить соседа сунуть руку в коробку и ощупать содержимое и рассказать о том, что там лежит. Записать с его слов и далее катать статьи в научные журналы. Проблема в том, что другого метода изучать микромир пока не придумали.
В обоих случаях происходит презентирование S-белков на клеточную мембрану заражённых клеток.
Рисунок 4. Механизм действия аденовирусной векторной вакцины
Чего? и при болезни и при вакцинации? правда? Т.е клетка при болезни не умирает при выходе новых реплецированных вирионов в межклеточную среду?
И? Чем эта картинка противоречит моей записи последовательности иммунного ответа на векторную вакцину выше?
Вы поймите S-белок вынесенный на поверхность клетки и S-белок на шипах вируса это разные механизмы. S-белок на поверхности клетки не сможет проникнуть в здоровую клетку по ACE2 рецептору, потому что не сможет выйти с поверхности. А зараженная аденовирусом клетка с S-белком на мембране не сможет присоединиться к здоровой клетке. Нет таких данных. Иначе сразу после вакцины образовывались бы огромные колонии связанных клеток (синцитии), не важно каких, а не только склейка тромбоцитов (тромбоз). ACE2 присутствует у клеток многих органов.
Постарайтесь добавить в уравнение гибель или дисфункцию Т- и В-лимфоцитов и осмыслить происходящее с учётом этого фактора. Не в случае с вакциной, а при атаке вирусом.
Это я обоим спорщикам
Это разве не отклонения нормального поведения иммунной системы организма? Я пока про совершенно новые Т-лимфоциты, которые только вышли из лимфоузлов и новые B-лимфоциты как ответ на новый антиген. С чего им умирать у здорового организма без иммунных отклонений? Старые, произведенные на другие старые антигены, да, умирают, т.к. общее количество T- и B-лимфоцитов ограничено в организме и постоянно происходит процесс их замещения новыми.
Оппонент пока пытается разобраться в разности процессов в клетке при короновирусе, аденовирусе и вакцине на основе модифицированного аденовируса.
При созревании лимфоциты всех типов, проходят процесс диференциации и пролиферации. Могут быть помехи на этом этапе. Второе - им для нормальной работы нужны "маркеры цели". Если этих маркеров нет, то они тупо не включатся в работу.
Организм больного не может быть здоровым и его поведение ненормально. Один из поражающих факторов "коронавируса" нарушает нормальное течение гемопоэза, в результате имеем ненормальную работу органов вообще и костного мозга в частности, со всеми вытекающими отсюда иммунными проблемами.
Первичную информацию "маркеров цели" сначала получают дендритные клетки на самом раннем этапе заражения (не беру в расчет пока NK и макрофагиM2, которые находят мертвые клетки со следами антигенов после выхода реплецированных вирионов вируса - это дополнительный канал информации для Т-лимфоцитов) они и передают эту информацию абсолютно новым Т-лифоцитам в ближайшем лимфоузле.
А разве это уже не последствия вируса после нескольких дней заражения? Но ведь алгоритм формирования гуморального ответа уже запущен в лимфоузлах.
вопрос в том как и насколько "устойчив этот канал связи к помехам".
Страницы