Вот это поворот!

Это не поворот, это прям приворот какой-то.

.

Немецкие зюленые всегда были особенно упоротыми даже на фоне остальной зеленой плесени зеленых ростков.

Ждем исследования толерантных ученых о том, что близкородственное скрещивание полезно и естественно.

--- Антифашисты против запрета на инцест.

Репродуктивная изоляция как фактор эффективности естественного отбора



Известно, что наиболее быстро эволюционные процессы идут в изолятах, то есть маленьких популяциях, изолированных от основного ареала. Это связано с механизмами изменения соотношения аллелей в популяционном генофонде.

Большинство мутаций рецессивны. Это значит, что в случае, если одна из хромосом нормальна, а вторая несёт мутацию, то мутантный признак никак внешне не проявляется. Доминантных мутаций, то есть таких, которые проявляются даже в случае, если мутацию несёт только одна хромосома из двух, сравнительно немного.

Поскольку большинство мутаций рецессивны, то, возникнув, они никак не проявляются, и естественный отбор на них никак не действует до тех пор, пока частота их встречаемости в популяции столь низкая, что вероятность их выхода в гомозиготу (то есть встречи в одной оплодотворённой яйцеклетке) пренебрежимо мала. На частоту их присутствия в генофонде популяции в это время действуют только такие факторы, как дрейф генов, связанный со случайными колебаниями численности популяции и меняющий частоту аллелей случайным, непредсказуемым образом, перенос генов при контакте с другой популяцией и накопление аллели в результате новых гомологичных мутаций.

Естественный отбор начинает действовать только тогда, когда (и если это происходит вообще!) мутация становится столь частой, что начинает регулярно выходить в гомозиготу и проявляться в качестве признака. И только с того момента, как признак начинает проявляться, естественный отбор может либо подхватывать его, либо подавлять.

Подавляющее большинство мутаций с точки зрения влияния несомых ими признаков на выживаемость и репродуктивный потенциал особи являются вредными. Это и понятно, поскольку мутация представляет собой случайное и нецеленаправленное нарушение наследственности, и вероятность при этом получить положительный результат такая же, как вероятность повысить художественную ценность текста книги путём внесения случайных ошибок при её наборе. Поэтому основное действие естественного отбора проявляется в том, что он уничтожает носителей мутации, тем самым, вновь снижая частоту мутации в генофонде до уровня, который с высокой вероятностью исключает её выход в гомозиготу и проявление в качестве признака. В тех же исключительных случаях, когда мутация несёт признак, положительно влияющий на выживаемость и репродуктивный потенциал особи, проявление этого признака в гомозиготном организме приводит к повышению доли потомства данной особи и, соответственно, к увеличению доли мутантной аллели в генофонде популяции.

Отсюда вывод: чем выше репродуктивная изоляция внутри вида (то есть, чем мельче популяции), тем быстрее новая мутация проявляет себя в качестве признака и, соответственно, тем интенсивнее идёт процесс очищения генофонда от вредных мутаций, а также и быстрее проявляют себя и подхватываются естественным отбором полезные признаки. При этом репродуктивная изоляция, которая практически никогда не бывает полной и абсолютной, служит достаточно надёжном барьером для «утекания» вредных, подавленных естественным отбором и потому сравнительно редких мутаций в соседние популяции, но вполне может пропускать перенос частых, подхваченных естественным отбором и ставших преобладающими аллелей.

Напротив, размывание репродуктивных границ между популяциями приводит к тому, что «вредные» мутации не выходят в гомозиготу, не проявляют себя и потому не вычищаются естественным отбором до тех пор, пока не накопятся в достаточном количестве в генофонде уже не отдельной популяции, а всего вида. Иными словами, в этом случае при той же самой скорости мутагенеза (образования мутации) интенсивность её элиминирования резко снижена, что, естественно, ведёт к росту её частоты в общевидовом генофонде. Но полезная мутация (будем помнить, что это большая редкость) в случае размытых популяционных границ тоже «прячется» в гетерозиготе и не проявляет себя, а потому не подхватывается естественным отбором, до тех пор, пока не накопится в результате случайного мутагенеза в общевидовом генофонде до статистически заметной частоты, что, учитывая редкость такой мутации и объём видового генофонда, если не невозможно, то практически крайне маловероятно.

Итак, чем более вид компартментализован на отдельные малые популяции, тем интенсивнее он самоочищается от вредных мутаций и тем быстрее проявляются и подхватываются мутации полезные.

Наличие процессов видообразования и движущего естественного отбора (то есть вытеснения новыми аллелями прежних) у человеческого вида многими авторами ставится под сомнение. Однако роль стабилизирующего естественного отбора (то есть очищения от постоянно возникающих вредных мутаций в результате ими же вызванного снижения репродуктивного потенциала их носителей) несомненна. В противном случае (особенно с учётом техногенного повышения мутагенеза) человечество обречено выродиться в поголовных физических и умственных инвалидов.

Но стабилизирующий отбор, так же, как и любой другой, тем эффективнее, чем больше барьеров на пути «расползания» мутации по видовому генофонду. А в условиях современного развития транспорта единственный механизм существования таких барьеров – это неприятие обществом смешанных браков и запретительное миграционное законодательство.



Контраргумент: вырождение замкнутых общин



Против перечисленных выше аргументов обычно выдвигается два контраргумента. Первый – это известный эффект вырождения замкнутых, географически или социально изолированных общин. Или, что то же самое, хорошо известный эффект повышенной частоты уродств и врождённых болезней у потомства близкородственных браков (в результате чего целый ряд цивилизаций запрещают близкородственные браки и рассматривают половые отношения между родственниками как недопустимые и преступные). Второй аргумент – это известный как в растительном, так и в животном мире (не исключая и человека) эффект гетерозиса, то есть заметного положительного эффекта метисации на здоровье и репродуктивный потенциал метисов первого, а иногда и немногих последующих поколений.

Оба эти эффекта известны и легко объяснимы. Человек, как и все многоклеточные животные и подавляющее большинство растений, является существом диплоидным, то есть каждая его клетка (кроме половых) несёт двойной набор хромосом. То есть каждый «вид» хромосомы представлен гомологической парой, в которой одна досталась по наследству от отца, а другая – от матери. Чем ближе родство отца и матери, тем более похожи доставшиеся от них хромосомы. Следовательно, тем больше вероятность, что материнская и отцовская хромосомы будут нести мутацию по одному и тому же гену, то есть ребёнок окажется гомозиготным по этой мутации. В этом случае мутация проявит себя в качестве признака. Именно поэтому частота уродств и наследственных генетических заболеваний у потомков родственных браков резко повышена.

Наоборот, если отец и мать несут предельно разные генетические признаки (в предельном случае принадлежат к разным расам), резко повышается вероятность того, что ребёнок будет гетерозиготен по максимально возможному числу признаков. Поскольку мутации в большинстве своём являются вредными (то есть, проявляясь в качестве признака, снижают здоровье и репродуктивный потенциал), но при этом рецессивными (не проявляются в случае, если данную мутацию несёт только одна из пары гомологических хромосом, а вторая нормальна), то чем более различаются отцовская и материнская хромосомы, тем больше вероятность, что генетические дефекты каждой из них окажутся скомпенсированы второй. Если мы в качестве наглядного образа представим мутации в виде «дырок» на хромосоме, то, чем более генетически различаются отец и мать, тем больше вероятность, что дырки на материнской и отцовской хромосомах окажутся в разных местах, и нигде не совпадут. В этом и состоит одна из причин эффекта гетерозиса – то есть увеличения жизнеспособности гибридов первых поколений вследствие унаследования определённого набора различных аллелей от своих разнородных родителей. Вторая возможная причина гетерозиса связана с эффектом сверхдоминирования, когда вредная или даже смертельная в гомозиготном состоянии мутация в гетерозиготе не только не проявляет своего негативного эффекта, но проявляет противоположные свойства – повышает индивидуальную выживаемость или репродуктивный потенциал особи.

С эффектом гетерозиса тесно связан так называемый «эффект редкого самца» – генетически запрограммированная поведенческой программа, в соответствии с которой самец с редкими для данной популяции признаками является более привлекательным для самок, а самка с редкими признаками – более привлекательной для самцов (характерное отражение этого биологического механизма в культуре – сюжет сказки «Красавица и чудовище»).

В отношении к человеку явление гетерозиса означает благоприятность межэтнической и даже межрасовой метисации. Как это соотносится с тем, что было сказано нами выше?

В предыдущих главах речь шла об оценке долгосрочных последствий метисации для вида в целом, а в данном случае речь идёт о непосредственных последствиях для метисов первого, второго и, реже, третьего поколения (положительный эффект гетерозиса в ряду поколений быстро затухает). Но разве не слагается, в конечном счёте, генетическое состояние вида из совокупности генетических состояний его представителей? Как же может явный положительный (пусть и затухающий в ряду поколений, но не сменяющийся на негативный) эффект на генетическое здоровье отдельных особей означать негативный эффект на состояние видового генофонда в целом?

Для того, чтобы ответить на этот резонный вопрос ещё раз обратим внимание на то, за счёт чего достигается положительный эффект гетерозиса. Он достигается за счёт гетерозиготности по максимальному числу генов, то есть, грубо говоря, за счёт максимального сокрытия имеющихся негативных мутаций. Но сами-то мутантные аллели при этом ни из генотипа метиса, ни из общевидового генофонда никуда не исчезают! Более того, за счёт того, что вредный признак скрыт, метис получает дополнительные преимущества в репродуктивном потенциале, то есть повышает частоту своих как материнских, так и отцовских аллелей в видовом генофонде. Заметим: не за счёт того, что он несёт полезный генетический признак или хотя бы несёт мало вредных мутаций (как в случае обычного естественного отбора), а только за счёт «сокрытия» своих генетических дефектов.

Напротив, в случае близкородственного брака повышается вероятность того, что мутация проявит себя в явном виде, то есть в виде того или иного уродства, которое не позволит его носителю иметь собственное потомство. В этом случае со смертью индивида из генофонда популяции будет выведено сразу две мутантные аллели – материнская и отцовская. То, что для отдельно взятого индивида станет жизненной драмой, то для вида в целом будет генетическим очищением и гигиеной.

Однако на этом моменте необходимо остановится подробнее. Родственные браки (инбридинг) окажутся для популяции и вида в целом полезной генетической гигиеной только в том случае, если высок естественный отбор, то есть в случае, если родители рожают много детей, и только часть из них выживает. Высокая рождаемость в сочетании с высокой смертностью (прежде всего детской) на протяжении веков и тысячелетий поддерживала генетическое здоровье человечества. В этих условиях могли существовать цивилизации, которые не только не осуждали и не запрещали, но и поощряли родственные браки (вплоть до браков между родными братом и сестрой), и при этом не вырождались столетиями.

Напротив, современная модель (рожать мало, но выхаживать всех родившихся) фактически сводит если не до нуля, то до минимума фактор естественного отбора. Скорость возникновения мутаций при этом не снижается (а с учётом ряда техногенных факторов она оказывается существенно выше, чем в доиндустриальном обществе), а очищение генофонда от мутаций блокируется. Это ведёт к стремительному накоплению в генофонде мутаций, вызывающих наследственные заболевания самого разного рода – от аллергии до умственной неполноценности. В этих условиях любое репродуктивное замыкание социальной группы действительно ведёт к вырождению, то есть к проявлению в явной форме тех генетических дефектов, которые уже независимо от этого были накоплены, но за счёт притока свежей крови маскировались и не проявляли себя в фенотипе.

Проблема «решается» сегодня за счёт искусственной, поощряемой межэтнической и межрасовой метисации, генетического консультирования в рамках планирования семьи и медицинских мер, направленных на лечение проявлений генетических болезней или профилактики вызванных генетической дефектностью предрасположенностей. В крайнем случае, делаются попытки генотерапии, то есть внесения изменений в генетический аппарат соматических клеток в целях лечения заболеваний. При этом половые клетки не затрагиваются, и «вылеченный» благополучно передаёт своим потомкам все свои мутантные аллели.

Таким образом, все современные методы решения проблемы не только не решают её на самом деле, но и усугубляют, постоянно беря взаймы у будущего. Все эти методы на самом деле лишь скрывают проявление мутации, то есть ещё более блокируют действие естественного отбора и ведут к лавинообразному накоплению дефектных мутантных аллелей в генофонде человечества.



Неполиткорректные выводы



1. Опосредованное социальными, культурными и политическими механизмами разделение человечества на относительно изолированные друг от друга в репродуктивном отношении сообщества имеет важное значение для биологического здоровья человечества как вида. Национальные и расовые «предрассудки», то есть представление о недопустимости смешанных браков, с точки зрения биологического здоровья, многообразия и общей адаптивности Homo sapiens как вида имеют не негативное, а выраженно позитивное значение.

2. Необходимым условием жизнеспособности человечества является действие естественного отбора или адекватная его замена искусственным отбором.

3. Нынешняя система «борьбы» с генетическими дефектами (включая слом национально-этнических и расовых барьеров и метисацию человечества, генетическое консультирование при создании семьи, генную и медикаментозную терапию генетических заболеваний) нацелена исключительно на интересы отдельно взятого индивида и устраняет лишь внешние фенотипические проявления дефектов, а не сами генетические дефекты. Более того, борясь со следствиями, она существенно усугубляет причину. В перспективе это неизбежно приведёт к гибели всей той части человечества, которая будет вовлечена в данный процесс. Естественный отбор возьмёт своё со всеми набежавшими процентами.

4. Безусловное биологическое преимущество получат беднейшие этносы, не имеющие в настоящее время доступа к «благам» медицины, наименее подвергающиеся метисации (вследствие непривлекательности своих стран для миграции) и имеющие высокую рождаемость и высокую смертность.

5. Если цивилизованные страны в ближайшее время не пересмотрят коренным образом самые основы своего существования и свои этические представления, будущее человечества принадлежит диким народам, не охваченным самоубийством цивилизации. Цивилизованные народы имеют три возможных выхода. Или сознательно вернуться в естественное «природное» состояние (высокая рождаемость, высокая смертность, минимум медицины), что, конечно, маловероятно. Или взять на себя ответственность за последствия собственных действий и компенсировать снижение естественного отбора искусственными евгеническими средствами. Или выродиться и погибнуть под ритуальные мантры ревнителей политкорректности и гуманистического морализма.

Сергей Александрович Строев,

кандидат биологических наук, старший научный сотрудник

Известно, что среди евреев издавна было много врачей, и эта нация выхаживала практически всех родившихся детей.  И вот результат:

http://www.sem40.ru/rest/interesting/11971/

Генетические болезни евреев

Генетика

Многие генетические заболевания свойственны конкретным этническим группам или национальностям. Например, 25 процентов евреев, чьи предки происходят из Восточной Европы, оказываются носителями определенных генетических заболеваний, которые могут передаваться их детям. Если один из партнеров является носителем генетического заболевания, то существует 25-процентная вероятность того, что у супругов будет больной ребенок. Также существует 50-процентная вероятность того, что ребенок окажется носителем дефектного гена, подобно родителям, и лишь 25-процентная вероятность, что он его не унаследует вовсе.

К счастью, разработаны очень точные методы, позволяющие определить, унаследовал плод генетические болезни или нет. Это может быть как амниоцентез, проводящийся на 15-18 неделе беременности, так и анализ хорнальных ворсин, проводящийся обычно на 10-12-й неделе беременности.

Евреям, собирающимся стать родителями, будет очень полезно узнать о генетических заболеваниях, часто встречающихся среди евреев ашкенази. Эти заболевания включают:

Синдром Блума. Дети страдающие этим редким заболеванием рождаются очень маленькими и редко вырастают выше 1,5 метров. У них красная и очень чувствительная кожа на лице; различные патологические расстройства; они более подвержены инфекциям дыхательных путей и ушей, и у них выше риск заболевания определенными видами рака. Носителем является примерно один из 100 евреев ашкенази.

Синдром Канавана. Это заболевание, как правило, проявляется у детей в возрасте от 2 до 4 месяцев, и они начинают забывать ранее полученные навыки. Большинство детей умирает в возрасте до 5 лет. Носителем этого заболевания является один из 40 евреев ашкенази.

Кистозный фиброз. Кистозный фиброз заставляет тело вырабатывать густую слизь, накапливающуюся в основном в легких и пищеварительном тракте, что является причиной хронических легочных инфекций и задержки роста. Носитель - каждый 25-й еврей ашкенази.

Наследственная дизавтономия. Это заболевание влияет на функцию управления температурой тела, моторную координацию, речь, кровяное давление, стрессовые реакции, глотание, способность вырабатывать слезы и пищеварительные соки. Встречается у каждого 30-го еврея ашкенази.

Синдром Фанкони – тип C. Синдром Фанкони ассоциируется с невысоким ростом, недостаточностью костного мозга и предрасположенностью к лейкемии и прочим видам рака. У некоторых детей могут наблюдаться проблемы со слухом или умственная отсталость. Носитель - каждый 89-й еврей ашкенази.

Синдром Гоше – тип 1. Этим заболеванием страдает каждый 1000-й еврей ашкенази. Его симптомы обычно проявляются в зрелом возрасте. Больные страдают от болей в костях и суставах, чувствительны к переломам и другим патологиям, связанным с костной системой. Подвержены анемии, синякам и плохой свертываемости крови. Это заболевание в настоящий момент можно эффективно лечить с помощью ферментно-заместительной терапии. Носителем является каждый 12-й еврей ашкенази.

Муколипидоз IV (МЛ IV). МЛ IV одно из недавно открытых генетических заболеваний евреев. Оно вызывается накоплением вредных веществ по всему телу. Люди с МЛ IV страдают от различной прогрессирующей моторной и умственной недостаточности, начинающейся в возрасте примерно 1 года. Ранние признаки заболевания могут включать помутнение роговицы, косоглазие и дистрофию сетчатки. В данный момент известны пациенты с МЛ IV в возрасте от 1 года до 30 лет, но пока нет данных о продолжительности жизни этих больных. Также неизвестен процент людей, являющихся его носителем.

Болезнь Ниманна-Пика – тип А. Болезнь Ниманна-Пика - это нейродегенеративное заболевание, при котором в различных частях тела накапливается вредное количество жировых клеток. Симптомы включают потерю мозговых функций и увеличение печени и селезенки. Средняя продолжительность жизни детей, страдающих от этого заболевания, составляет 2-3 года. Носителем является каждый 90-й еврей ашкенази.

Болезнь Тея-Сакса (детский тип). Болезнь Тея-Сакса это самое известное генетическое заболевание евреев, поражающее примерно одного из 2,5 тысяч новорожденных. Дети с болезнью Тея-Сакса нормально развиваются до 4-6 месяцев, после чего их центральная нервная система начинает дегенерировать из-за недостатка необходимого гормона. Больные дети теряют все моторные навыки и становятся слепыми, глухими и немыми. Смерть обычно наступает в возрасте 4 лет. Позднее проявление болезни Тея-Сакса встречается реже, тогда болезнь прогрессирует медленнее и симптомы менее выражены. Носитель - каждый 25-й еврей ашкенази.

В идеале, всем родителям желающим завести ребенка, следует сдать анализы, чтобы определить, не являются ли они носителями одного из этих заболеваний. В большинстве случаев отрицательный результат теста будет хотя бы у одного из родителей, и их дети родятся без этих заболеваний. Если же результаты тестов обоих родителей положительные, то им следует обратиться к врачам, чтобы поискать решение этой проблемы.

Перед предстоящим трудным решением может оказаться полезным обратиться к раввину. Многие ортодоксальные коммуны настаивают на предбрачном тестировании, чтобы отменить свадьбу двух носителей генетических заболеваний.

Евреи сефарды, чьи предки происходят из Испании, Португалии, Северной Африки и некоторых областей Средиземноморья, также страдают от определенных генетических заболеваний. Они включают: бета-талассемию, семейную Средиземноморскую лихорадку, недостаток глюкоза-6-фосфат-дегидрогеназы и гликогеноза типа III.

Хотя эти генетические заболевания обычно не так страшны, как те, от которых страдают евреи ашкенази, они могут вызвать серьезные проблемы со здоровьем и требуют лечения.

Ген бета-талассемии встречается у каждого 30-го выходца из Средиземноморья, тогда как каждый 5-7-й еврей из Северной Африки, Ирака, Армении и Турции несет ген наследственной Средиземноморской лихорадки. Ген гликогеноза типа III встречается у каждого 35-го североафриканского еврея и может быть унаследован, только если он имеется у обоих родителей.

В отличие от прочих генетических заболеваний сефардов, недостаток глюкоза-6-фосфат-дегидрогеназы, самое распространунное среди людей заболевание, вызванное недостатком фермента, от которого по всему миру страдает около 500 миллионов человек, передается от матери к сыну. На настоящий момент нет теста для определения носителя.

Всем евреям ашкенази рекомендуется обязательно пройти тест на генетические заболевания. Евреям сефардам стоит проконсультироваться с врачом о необходимости этого теста.
Jewishaz.com
Перевод Г.Чарушникова для sem40
30-06-2004

Мы все умрем. И это нормально. Но важно - как и кем. Человеком с душой мирной или тварью, ненавидящей и боящейся.

Хмм, а у нас такая статья есть?

Интересное предложение. Поддерживаю его для Германии. Необходимо прислушаться к предложению и другим странам-членам ЕС. А удобно-то как - фамилию менять не надо!